У каждого человека свой объем жира

Производные эпидермиса

Сальные железы — экзокринные многоклеточные железы, связанные с волосяными фолликулами (рис. 8). На теле сальные железы распределены неравномерно: особенно много их на коже лба, носа, подбородка, средней линии спины и очень мало на веках, тыльной стороне кистей.

Сальные железы выделяют сложный по составу секрет, который называется кожным салом. Секреция кожного сала регулируется гормональными механизмами.

Функции сальных желез:

• смягчение и эластичность кожи и волос;
• защита от вирусов, грибов и бактерий.

Потовые железы — экзокринные многоклеточные железы (рис. 9). Состоят из секреторного клубочка и выводного протока. Секретируют воду и продукты метаболизма. Бывают двух типов:

1. Эккриновые потовые железы. Располагаются на всех участках кожи. Функционируют с рождения и участвуют в терморегуляции. Состав секрета: 99 % воды, 1 % солей.
2. Апокриновые потовые железы. Функционируют с периода полового созревания, не участвуют в терморегуляции, реагируют на стресс. Много на ладонях, подмышечных впадинах, в паху. Секрет вязкий, имеет резкий запах.

   Функции потовых желез:

   • терморегуляция (при испарении воды поверхность тела охлаждается);
   • специфический запах играет роль в половых отношениях;
   • выделение избытка солей, продуктов метаболизма.

   Рис. 9

Волосы — ороговевшие нитевидные производные эпидермиса (рис. 10). Стержень волоса состоит из мертвых кератинизированных клеток.

Различают 3 типа волос:

• длинные (голова, усы, борода);
• щетинистые (брови, ресницы, полость носа, наружный слуховой проход);
• пушковые (покровы тела).

Рис. 10 

Ногти — роговые производные эпидермиса.

Строение ногтя (рис. 11): 

• ногтевая пластинка — роговые чешуйки, содержащие твердый кератин;
• ногтевое ложе с матрицей (корнем) — ростковая зона эпидермиса из соединительной ткани;
• лунка — часть корня ногтя, выступающая из-под ногтевого валика (кутикулы).

Формирующийся ноготь выталкивается из эпителиального желобка и скользит по тыльной поверхности фаланги пальца.

Рис. 11

Функции ногтя:

• защита концевых фаланг пальцев;
• твердость кончиков пальцев при различных манипуляциях.

Патологическая анатомия

Патологические изменения в Подкожной жировой клетчатке могут быть связаны с нарушениями жирового обмена. При эндогенных и экзогенных формах ожирения (см.) в П. ж. к. увеличивается количество жировых долек за счет гиперплазии липоцитов и увеличения жира в их цитоплазме (гипертрофия липоцитов). При этом происходит образование новых капилляров, а в самих жировых клетках нередко обнаруживаются деструктивные изменения. Снижение количества жира в цитоплазме жировых клеток отмечается при истощении. При этом ядра клеток занимают центральное положение, их объем часто возрастает.

Мукоидное и фибриноидное набухание соединительной ткани Подкожной Жировой Клетчатки (см. Слизистая дистрофия, Фибриноидное превращение) происходит при коллагеновых болезнях (см.). Амилоидоз (см.) встречается редко. Амилоид может обнаруживаться в стенке сосудов, реже вокруг фолликулов волос, сальных и потовых желез. Кальциноз (см.) возможен на небольших участках, в зоне дистрофических изменений ткани. Напр., при склеродермии (см.) соли кальция откладываются в виде зерен, глыбок или слоистых образований с перифокальной воспалительной реакцией.

Некроз Подкожной Жировой Клетчатки развивается при местных нарушениях кровообращения, механических повреждениях, инъекции некоторых лекарственных средств (напр., р-ров сульфата магния, хлорида кальция и др.) и химических в-в (напр., бензина), при ожогах, отморожениях и т. д. (см. Жировые некрозы, Некроз). В жировых дольках происходит ферментативное расщепление нейтрального жира с образованием жирных кислот и мыл, которые раздражают окружающие ткани, вызывая пери-фокальную продуктивную воспалительную реакцию с наличием гигантских многоядерных клеток (см. Липогранулема).

Артериальная гиперемия Подкожной Жировой Клетчатки чаще возникает при воспалительных процессах в коже и П. ж. к. и носит в основном местный характер. При общем венозном застое в П. ж. к. развивается картина отека. В результате нарушения лимфооттока в П. ж. к. возникают склеротические изменения. Кровоизлияния в П. ж. к. носят разлитой характер и сопровождаются быстрым всасыванием продуктов распада крови.

Неспецифические воспалительные процессы чаще всего носят экссудативный характер — серозный, гнойный, фибринозный. Особое место занимает синдром Пфейффера — Вебера — Крисчена (рецидивирующий ненагнаивающийся спонтанный панникулит), который характеризуется очаговой деструкцией жировой ткани с развитием воспалительной реакции (см. Панникулит). Морфологическая картина специфических воспалительных заболеваний П. ж. к. не отличается от таковой в других органах и тканях (см. Сифилис, Туберкулез внелегочный).

Патологические процессы, вызываемые в П. ж. к. грибками, довольно разнообразны, что зависит от свойств грибков и реакции на них организма. При гистологическом исследовании в П. ж. к. обнаруживаются изменения, свойственные хроническим воспалительным процессам, с особенностями, обусловленными видом возбудителя (см. Микозы).

Атрофия Подкожной Жировой Клетчатки возникает при различных формах кахексии (см.). П. ж. к. приобретает охряно-желтую окраску, что связано с концентрацией пигмента липохрома, жировая ткань пропитывается отечной жидкостью. Гипертрофия П. ж. к. чаще всего бывает викарной, напр, при атрофии мышц конечностей.

Метаболизм адипоцитов – II

Циркулирующие в крови хиломикроны и ЛПОНП являются основным источником триглицеридов (ТГ) — жиров, хранящихся в адипоцитах. Липопротеинлипазы (ЛПЛ) стенок капилляров жировой ткани гидролизуют ТГ липопротеинов до свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина.

Адипоциты впитывают СЖК посредством активных транспортных процессов при участии специфических транспортных белков жирных кислот. Внутри клетки СЖК реэтерифицируются с образованием ТГ, которые накапливаются в качестве резервных источников энергии в период достаточного поступления калорий.

ЖК, циркулирующие в привязке к альбумину или синтезирующиеся в клетке из глюкозы «с нуля», проходят аналогичный процесс в ситуации избыточного потребления углеводов.

В процессе липолиза ТГ, хранящиеся в адипоцитах, гидролизуются до жирных кислот и глицерина. Ингибирующим ферментом этого метаболического пути является гормон-чувствительная липаза (ГЧЛ), которая катализирует разложение триглицеридов до моноглицеридов, гидролизующихся моноацилглицероль-липазой.

ГЧЛ – это гормон со строгой регуляцией; он активируется путем фосфорилирования посредством циклической АМФ-зависимой протеинкиназы. Липолиз стимулируется всеми теми гормонами, которые в привязке к своим рецепторам приводят к стимулированию активации G белков, образования циклического АМФ и активации ГЧЛ (катехоламины, глюкагон, соматотропин, глюкокортикоиды). Гормоны, ингибирующие липолиз (такие как инсулин), активируют рецепторы, связанные с фосфатидилинозит 3-киназой и таким образом активируют фосфодиэстеразу 3, которая катализирует превращение цАМФ в 5’АМФ.

Последствия лишнего веса

Жирные кислоты циркулируют по сосудам, засоряя их и откладываясь на стенках. В результате чего, кровь труднее проникает к клеткам организма, так возникает гипертония. Холестериновые бляшки на сосудах, провоцируют инсульты и инфаркты.

Белые шарики жира постепенно замещают нормальные клетки внутренних органов, которые вынуждены работать на износ. Жир проникает даже в сердце. Снабжая кровью, увеличенные в объемах органы и ткани, оно вынуждено работать с удвоенной силой.

В результате чего появляются симптомы сердечной недостаточности, такие как одышка, сначала в состоянии физического напряжения, а потом и в состоянии покоя. Резервы сердца постепенно истощаются.

Нормальное сердце имеет красно-коричневый цвет. А у тучных людей сердце желтого цвета, так как окутано жиром. Жировая ткань начинает замещать мышечную ткань, и сердце становится дряблым. Это может привести к внезапной смерти.

Резкое похудение, не мене опасное для здоровья, чем ожирение. Потеря более 4-х килограммов в месяц, может привести к опущению внутренних органов, сердечной аритмии, и желудочно-кишечным заболеваниям.

Поэтому врачи настаивают на принципе постепенности. Не нужно стремиться к молниеносному эффекту, так как это не правильная практика. Даже если получится быстро похудеть, то в скором времени лишние килограммы вернутся.

Раньше считалось, что избавляясь от жира, человек теряет жировые клетки навсегда, но наука доказала, что их количество является неизменным. Высвобождение жира из клеток является сложной химической реакцией, которая называется липолиз.

В клетках жир хранится в специальных веществах – триглицеридах. Под воздействием двух стрессовых гормонов: адреналина и норадреналина, происходит расщепление триглицеридов, жирных кислот.

Полученные вещества начинают свое путешествие по кровотоку, пока не будут утилизированы организмом. Невозможно заставить кровь, например, омывать только брюшную полость, а значит расщепление жира, в одном каком-то приоритетном месте физиологически невозможно.

Опасный ген ожирения

Ученые из Каролинского института в Швеции в ходе недавнего исследования сумели выявить ген, который отвечает за развитие наиболее опасного жира в человеческом организме (в плане осложнений). По словам научных специалистов, данный ген может являться фактором риска развития сахарного диабета 2 типа и инсулинорезистентности.

Бурая и белая жировая ткань

Белая жировая ткань, считающаяся «плохим» жиром организма, подразумевает рыхлую ткань, состоящую в большинстве своем из адипоцитов. Данные жировые клетки отвечают за выполнение функции сохранения и в дальнейшем высвобождения энергии в человеческом организме.

ВАЖНО: В женском организме жировая ткань составляет около четверти всей массы тела, подкожно-жировой слой имеет большую толщину, чем у мужчин, а жиры откладываются в области бедер, груди и таза. У человека имеется две разновидности жировой ткани: бурый и белый жир

В последнее время бурая жировая ткань считается «хорошим» жиром организма. По словам специалистов науки, основная роль бурого жира состоит в накоплении и выработке энергии с целью обеспечения физиологических процессов. Ученым удалось выяснить, что люди с весом в норме склонны к накоплению бурой жировой ткани, служащей субстратом энергии при физических нагрузках

У человека имеется две разновидности жировой ткани: бурый и белый жир. В последнее время бурая жировая ткань считается «хорошим» жиром организма. По словам специалистов науки, основная роль бурого жира состоит в накоплении и выработке энергии с целью обеспечения физиологических процессов. Ученым удалось выяснить, что люди с весом в норме склонны к накоплению бурой жировой ткани, служащей субстратом энергии при физических нагрузках.

Белая жировая ткань может накапливаться в подкожной клетчатке в избыточном количестве у людей, имеющих избыточный вес или страдающих от ожирения.

Ученые из Швеции утверждают, что увеличенное число и размер адипоцитов может вызвать чрезмерное накопление белой жировой ткани и повышает риск развития сахарного диабета 2 типа. В недавнем исследовании ученые установили, что гипертрофия адипоцитов может быть связана с геном EBF1, низкий уровень экспрессии которого провоцирует инсулинорезистентность.

Ген, вызывающий ожирение

В ходе исследовательской деятельности ученые проводили анализ жировой ткани участников с крупными и мелкими жировыми клетками. Было выявлено, что у пациентов с крупными жировыми клетками экспрессия гена EBF1 в жировой ткани снижена по сравнению с пациентами, адипоциты которых имели малый размер. Кроме этого, у лиц с крупными адипоцитами отмечается изменение липидного транспорта и инсулинорезистентность, что говорит о высоком риске развития сахарного диабета по причине повышения в крови уровня глюкозы и липидов.

В дальнейшем ученые проводили эксперименты на мышах со специально сниженной экспрессией гена EBF1. Результатом стала гипертрофия адипоцитов и высвобождение липидов. После питания мышей продуктами с высоким жировым содержанием появлялась инсулинорезистентность.

Новые возможности науки

По мнению ученых, ген EBF1 связывается с белком, управляющим другими генами, регулирует образование адипоцитов и контролирует метаболизм. По словам профессора Петра Арнера, данные результаты могут создать новые возможности для лечения сахарного диабета 2 типа.

По словам профессора, в скором времени будут разработаны новые препараты, улучшающие обмен веществ и функцию гена EBF1 в жировой ткани организма человека. Благодаря этому в будущем могут быть найдены новые пути лечения сахарного диабета 2 типа.

Многие представительницы прекрасной половины человечества знакомы с такой проблемой, как целлюлит. И, конечно же, вопрос, связанный с тем, как можно быстро …
Читать далее >>

Кожные заболевания

1. аллергии (экзема, дерматит, крапивница);
2. нейроэндокринные (нейродермит, псориаз, витилиго, акне, фурункулез, себорея);
3. грибковые (микозы); 
4. вирусные (папилломы, кондиломы и т. п.);
5. паразитарные (рожа — стрептококки, чесотка — чесоточный зудень, демодекоз — клещ демодекс);
6. ожоги (химические, термические, солнечные);
7. обморожения;
8. гиповитаминозы:

• гиповитаминоз А — нарушение регенерации кожи;
• гиповитаминоз B2B2, B6B6, B12B12  — трещины слизистой оболочки и кожи губ, стоматит, мурашки, потеря кожной чувствительности;
• гиповитаминоз С — кровоизлияния, цинга;
• гиповитаминоз РР — «шершавая кожа», незаживающие трещины и язвочки;
• гиповитаминоз Е — преждевременное старение.

Анатомия и гистология

Основу Подкожной жировой клетчатки составляют соединительнотканные фиброзные тяжи, образованные пучками коллагеновых волокон с примесью эластических волокон (см. Соединительная ткань), берущие начало в сетчатом слое кожи (см.) и идущие к поверхностной фасции, к-рая отграничивает П. ж. к. от подлежащих тканей (собственной фасции, надкостницы, сухожилий). По толщине различают фиброзные тяжи 1, 2 и 3-го порядка. Между тяжами 1-го порядка находятся более тонкие тяжи 2-го и 3-го порядка. Ячейки, ограниченные фиброзными тяжами различного порядка, целиком заполнены дольками жировой ткани (см.), образующей жировые отложения (panniculus adiposus). Структура П. ж. к. определяет ее механические свойства — упругость и прочность на растяжение. В местах, подверженных давлению (ладонь, подошва, нижняя треть ягодиц), преобладают толстые фиброзные тяжи, пронизывающие подкожную клетчатку перпендикулярно поверхности тела и образующие удерживатели кожи (retinacula cutis), которые плотно фиксируют кожу к подлежащим тканям, ограничивая ее подвижность. Аналогичным образом кожа волосистой части головы соединяется с сухожильным шлемом. Там, где кожа подвижна, фиброзные тяжи располагаются косо или параллельно поверхности тела, образуя пластинчатые структуры.

Жировые отложения в подкожной клетчатке плода до 7 мес. незначительны, но быстро нарастают к концу внутриутробного периода. В организме взрослого человека они составляют в среднем ок. 80% всей массы П. ж. к. (процент сильно варьирует в зависимости от возраста т пола и особенностей телосложения). Жировая ткань отсутствует лишь под кожей век, полового члена, мошонки, клитора и малых половых: губ. Незначительно ее содержание в подкожной основе лба, носа, наружного уха, губ. На сгибательных поверхностях конечностей содержание жировой ткани больше, чем на разгибательных. Самые большие жировые отложения образуются на животе, ягодицах, у женщин также на груди. Имеется тесная корреляция между толщиной П. ж. к. в различных сегментах конечностей и на туловище. Соотношение толщины П. ж. к. у мужчины и женщины составляет в среднем 1 : 1,89; общая ее масса у взрослого мужчины достигает 7,5 кг, у женщины 13 кг (соответственно 14 и 24% массы тела). В старческом возрасте общая масса жировой ткани под кожей уменьшается и распределение ее становится непропорциональным.

В нек-рых частях тела в П. ж. к. располагаются мышцы, при сокращении к-рых кожа в этих местах собирается в складки. Поперечнополосатые мышцы находятся в подкожной клетчатке лица и шеи (подкожная мышца шеи), гладкие мышцы — в подкожной основе наружных половых органов (особенно в мясистой оболочке мошонки), заднего прохода, соска и околососкового кружка молочной железы.

Подкожная жировая клетчатка богата кровеносными сосудами. Артерии, проникая в нее из подлежащих тканей, образуют густую сеть на границе с дермой. Отсюда их ветви идут в фиброзных тяжах и делятся на капилляры, окружающие каждую жировую дольку. В П. ж. к. образуются венозные сплетения, в к-рых формируются крупные подкожные вены. Лимф, сосуды П. ж. к. берут начало в глубокой лимфатической сети кожи и идут к регионарным лимф, узлам. Нервы образуют широкопетлистое сплетение в глубоком слое П. ж. к. Чувствительные нервные окончания представлены в подкожной ткани пластинчатыми тельцами — тельцами Фатера — Пачини (см. Нервные окончания).

Как это работает?

Так как работает пресловутая «отладка» гормонов? Интернет полон фото «до и после» и рекомендаций. И успех этот очень просто объяснить.

Возьмем любого потенциального толстяка. Наугад выберем одну из его складок и связанный с ней гормон и сообщим ему, что именно в гормоне причина его жирового распределения, и что это можно исправить.Даже нет нужды ничего измерять: толстому мужчине можно с уверенностью сказать, что у него пониженный тестостерон, высокий эстроген, низкий уровень гормона роста, высокий инсулин и высокий кортизол. И вы будете правы, так как именно такой гормональный профиль будет у мужчины с лишним весом.

Теперь даем человеку универсальный совет по снижению веса и в качестве нагрузки выдаем тонну БАДов для решения проблемы.

В случае гормонов щитовидной железы или половых гормонов у женщин, вы можете серьезно ошибиться. Но это ничего не значит. Решение проблемы всегда одно и то же: потеря веса. И когда вес будет снижен, вы всегда сможете сказать — «видишь? мы исправили твой гормональный дисбаланс». Выгода налицо.

Жировая ткань и половые гормоны

В жировой ткани функционируют ферменты ароматазы и 5-альфа-редуктазы.

Ароматаза превращает андрогены в эстрогены.

При ожирении ароматаза содержится в избыточном количестве, поэтому наблюдается повышение концентрации эстрогенов в плазме крови, что приводит к нарушениям овариального цикла и пролиферативно-секреторных изменений в эндометрии.

Избыточное количество 5-альфа-редуктазы, конвертируя тестостерон в дигидротестостерон, повышает продукцию последнего, вызывая появление гирсутизма и акне .

Депонирующая функция жировой ткани характеризуется высокой концентрацией стероидных гормонов, по сравнению с показателями сыворотки крови, особенно андрогенных фракций.

Кроме того, жировая ткань стимулирует секрецию инсулина и снижает синтез ГСПГ (глобулин, связывающий половые гормоны), тем самым увеличивая уровень свободно циркулирующих андрогенов и эстрогенов.

Кроме эндокринной и паракринной функции жировая ткань выполняет функцию депо воды и энергетических ресурсов, принимает участие в термогенезе и регуляции температуры тела, выполняет структурообразующую и защитную функцию.

Опасности быстрого похудения

Следует понимать, что ожирение это не лишний вес, а лишний жир. Худеть нужно за счет жира, который уходить очень медленно. Если человек быстро худеет, то это происходит из-за уменьшения количества лишней воды, после чего будут уменьшаться мышцы. Это негативно влияет на организм.

Физиологически человек устроен так, что быстрое похудение приводит к резкой потери мышечной массы. В итоге мышечная масса исчезает, а вместе с ней замедляется обмен веществ. Следует понимать, чем больше мышечная масса, тем быстрее расходуется энергия. К примеру, для поддержания 10кг мышц, организм тратит до 900 калорий в сутки.

Чтобы максимально сжечь жир в период «сушки» силовые тренировки происходят по схеме: больше упражнений, больше повторений, меньше отдыха. При этом отягощения, с которыми работает спортсмен, снижаются не более чем на 15%, по сравнению с обычным периодом набора массы.

Силовая часть обязательно должна заканчиваться интенсивной аэробной тренировкой, которая практически добивает жировую клетку. Если силовой тренинг расходует жир в течение дня, то аэробика здесь и сейчас.

Что такое жировая ткань

Жировая ткань – это самый большой запас энергии в организме человека, который активируется при увеличении потребности организма в энергии. Правильное количество жира составляет 12-20% для мужчин и 20-30% для женщин. 

Содержание жира у женщин физиологически выше – это совершенно нормально. С другой стороны, у тех, кто занимается спортом, могут быть более низкие значения, и это состояние не считается патологией. Следует подчеркнуть, что жировая ткань характеризуется очень высокой пластичностью и может менять свое количество в зависимости от факторов окружающей среды, рациона питания и физической активности. 

Процентное содержание жира в организме

Увеличение количества жира является следствием двух процессов: 

• гипертрофии – то есть увеличения размера отдельных адипоцитов;
• гиперплазии – то есть увеличения их количества.

Распределение жировой ткани непосредственно под кожей и между органами означает, что она выполняет изолирующую и амортизирующую функцию, защищая внутренние органы от механических повреждений.

Жировая структура довольно сложна. Эта гетерогенная ткань состоит из клеток, называемых адипоцитами, а также преадипоцитов, лейкоцитов, моноцитов, фибробластов, макрофагов, эндотелиальных клеток и стволовых клеток типа SVF – стромальная сосудистая фракция.

Как уже упоминалось, жировая ткань является активным эндокринным органом, который выделяет много разных веществ. Эти вещества, называемые адипокинами, выполняют разные биологические функции в организме человека:

• регулирование чувства голода и сытости;
• поддержание надлежащего энергетического баланса;
• регуляция метаболизма углеводов и жиров;
• обеспечение функционирования эндотелия сосудов;
• влияние на воспалительные и иммунные процессы. 

У пациентов с лишним весом профиль секреции этих веществ изменяется, что, в свою очередь, инициирует патологические процессы, включая ожирение, резистентность к инсулину, развитие диабета и сердечно-сосудистые заболевания.

Жировая ткань в организме

Происхождение адипоцитов

Эмбриональное происхождение жировых клеток до конца не изучено, хотя многие исследования показывают, что линия адипоцитов происходит из тотипотентных стволовых клеток, которые могут дифференцироваться в унипотенциальные клетки, которые, в свою очередь, развиваются (путем еще плохо изученных молекулярных механизмов) в специфические типы клеток, такие как хондробласты, миобласты и адипобласты.

Преадипоциты (морфологически схожие с фибробластами) – это клетки, призванные дифференцироваться в клеточную линию адипоцитов. Они развиваются в клетки сферической формы, которые начинают накапливать липиды и это запускает процесс развития морфологических и биохимических характеристик зрелых адипоцитов. Этот процесс дифференциации является в высшей степени сложным и управляется различными гормонами и факторов роста.

После дифференциации «зрелые» адипоциты теряют способность к делению; однако это клетки с очень большим периодом полураспада и они могут существенно увеличивать свой липидный запас. Свежесформированная жировая ткань содержит остаточные неразвившиеся адипоциты и стволовые клетки, которые могут дифференцироваться в дополнительные адипоциты в случае чрезмерного потребления калорий.