Метаболизм фруктозы

Что такое диета при нарушении углеводного обмена?

Чтобы нормализовать углеводный обмен, ни в коем случае не нужно «сидеть» на чересчур строгих диетах, запрещающих практически все привычные нам продукты. При таком подходе вы только усугубите проблему. Несмотря на то, что рацион ваш будет откровенно скудным, проблема лишнего веса не разрешится.
На самом же деле все намного проще, чем вам может показаться. Нужно лишь внести некоторые коррективы в свое каждодневное меню. При правильном и своевременном питании углеводный обмен будет восстановлен, и процесс жиросжигания активизируется.

Преимущество такой диеты заключается в том, что вам не придется следовать какому-то строго обозначенному меню. Вам предоставляется всего лишь два списка продуктов: запрещенных и разрешенных. Ориентируясь на эти указания, вы можете самостоятельно составлять свой рацион для каждого дня!

Итак, во время диеты запрещаются:

• все изделия из муки высших сортов, а также слоеного и сдобного теста;
• молочные, картофельные, крупяные и бобовые супы, а также супы с добавлением макаронных изделий;
• мясо жирных сортов, утка, гусь, вареная и копченая колбаса, сосиски, ветчина, консервы;
• рыба жирных сортов, рыбные консервы в масле, икра, соленая рыба;
• жирный творог, сливки, сладкие сырки, сладкие йогурты, ряженка, слишком соленые и жирные сыры, топленое молоко;
• яичница;
• рис, манка, овсянка, бобовые и макаронные изделия;
• острые и слишком жирные закуски и соусы, майонез, любые пряности;
• изюм, бананы, виноград, финики, инжир, слишком сладкие фрукты, ягоды и сухофрукты, сахар, любые кондитерские изделия, мед, варенье, мороженое, кисели;
• какао и сладкие фруктовые соки (в частности виноградный);
• кулинарные и мясные жиры.

Блюда, рекомендованные для употребления:

• мучные изделия и хлеб (пшеничный и ржаной) из муки грубого помола, а также белково-пшеничный и отрубной хлеб (до 150 грамм в сутки);
• овощные супы с добавлением небольшого количества крупы или картошки, борщ, щи, окрошка, свекольник (до 300 грамм за один присест);
• супы, сваренные на нежирном мясном или рыбном бульоне с добавлением фрикаделек и овощей (не более 3 раз в неделю);
• нежирная говядина, крольчатина, телятина, курятина, индюшатина (до 150 грамм в день, преимущественно в отварном виде, но можно и запекать, тушить или обжаривать, но после варки);
• рыба нежирных сортов в отварном, запеченном или жаренном виде (до 200 грамм в день), морепродукты;
• нежирные кисломолочные напитки и молоко, творог жирностью до 9% (до 200 грамм в день), сметана в качестве дополнения к блюду, сыр нежирных сортов в небольших количествах;
• до 2 яиц в день (можно варить вкрутую или готовить омлеты);
• крупы (в небольших количествах, в составе супов), каши (гречневая, ячневая и перловая);
• любые овощи в любом виде (преимущественно сырые);
• промытая квашеная капуста;
• овощные, рыбные и мясные салаты и закуски, заливное мясо/рыба;
• кисло-сладкие фрукты и ягоды в сыром или отварном виде, а также фруктовые и ягодные желе, муссы, компоты и т. д.;
• немного сливочного масла, растительное масло в салатах и других блюдах;
• слабенький грибной соус, томатный, белый, красный и другие нежирные и неострые соусы, немного уксуса;
• несладкие фруктовые, ягодные и овощные соки, чай с молоком и кофе.

На основе данных списков можно составить отличное диетическое меню:

• первый завтрак — порция овощного салата (заправить небольшим количеством растительного масла), нежирный творог, чашка чая;
• второй завтрак — свежие яблоки;
• обед — маленькая тарелка вегетарианского борща с добавлением сметаны, вареное мясо, тушеная капуста, стакан компота из сухофруктов (сахар не добавлять);
• полдник — низкопроцентный творог с добавлением молока;
• ужин — вареная рыба, овощное рагу и чашка чая;
• перед сном — стаканчик кефира.

А чем опасен нерегулируемый обмен фруктозы?

Возьмем, например, синтез триглицеридов и жиров из фруктозы в клетках печени. На первый взгляд это точно такой же процесс, как и синтез жиров из глюкозы. Но если процесс трансформации глюкозы жестко регулируется за счет ограничения активности фермента фосфофруктокиназы, то фруктозе этот фермент совсем не нужен! Поэтому процесс ее превращения в триглицериды ничем не ограничивается.

В результате мы получаем катастрофический избыток триглицеридов в крови, что очень быстро приводит к развитию ожирению (как классическому, так и висцеральному), а также к прогрессирующему риску атеросклероза и хронических сердечно-сосудистых заболеваний.

Почему фрукты не насыщают?

Повышение уровня глюкозы в крови после употребления пищи и последующее повышение уровня инсулина стимулирует синтез лептина — гормона, ограничивающего аппетит, и, наоборот, тормозит секрецию грелина — одного из главных гормонов аппетита. В целом такая последовательность действий является абсолютно логичной: повышение уровня глюкозы и инсулина является надежным сигналом того, что человек плотно поел, поэтому дальнейшая стимуляция аппетита уже не нужна.

Что же касается фруктозы, то она никогда не могла служить сигналом насыщения — и из-за крайне низкого содержания ее в пище наших предков, и из-за того, что почти вся фруктоза остается в печени и не поступает в кровь.

Соответственно, сколько бы мы ни съели фруктозы сегодня, она почти не будет вызывать нормальной реакции со стороны гормонов, регулирующих аппетит.

Вы замечали, что фруктами нельзя «наесться»?

Окисление — глюкоза

Окисление глюкозы с помощью таких слабых окислителей, как гидрат окиси меди Си ( ОН) 2 или окись серебра Ag2O ( см. ниже), часто уже при слабом нагревании указывает на то, что при расщеплении глюкозы образуется ряд продуктов, обладающих сильной восстанавливающей способностью, например формальдегид или гликолевый альдегид.
 

Окисление глюкозы с помощью таких слабых окислителей, как гидрат окиси меди Си ( ОН) г или окись серебра Ag2U ( см. ниже), часто уже при слабом нагревании указывает на то, что при окислении глюкозы образуется ряд продуктов, обладающих сильной восстанавливающей способностью, например формальдегид или гликолевый альдегид.
 

Окисление глюкозы альдегидными реактивами — окисью серебра и гидроокисью меди — происходит очень легко. Однако щелочи, в присутствии которых протекают эти реакции, вызывают при нагревании расщепление молекулы глюкозы, доэтому при таком окислении выделить кислоту с 6 атомами углерода не удается и окисление бромной водой-более убедительно для доказательства строения глюкозы.
 

Окисление глюкозы и гликогена в тканях в конечном счете и является основным источником энергии, необходимой организму для осуществления разнообразных функций.
 

Окисление глюкозы альдегидными реактивами — окисью серебра и гидроокисью меди — происходит очень легко. Однако щелочи, в присутствии которых протекают эти реакции, вызывают при нагревании расщепление молекулы глюкозы, поэтому при таком окислении выделить кислоту с 6 атомами углерода не удается и окисление бромной водой более убедительно для доказательства строения глюкозы.
 

Окисление глюкозы по углеродному атому в положении 6 с образованием глюкуроновых кислот катализируется дегидрогеназами, субстратами которых служат нуклеотидсахара ( фиг.
 

Окисление глюкозы или другого восстанавливающего сахара проводят нагреванием анализируемого раствора в течение 5 мин.
 

Окисление глюкозы альдегидными реактивами — окисью серебра и гидроокисью меди — происходит очень легко. Однако щелочи, в присутствии которых протекают эти реакции, вызывают при нагревании расщепление молекулы глюкозы, поэтому при таком окислении выделить кислоту с 6 атомами углерода не удается и окисление бромной водой более убедительно для доказательства строения глюкозы.
 

Окисление глюкозы альдегидными реактивами — окисью серебра и гидратом окиси меди — происходит очень легко. Однако щелочи, в присутствии которых протекают эти реакции, вызывают при нагревании расщепление молекулы глюкозы, поэтому при таком окислении выделить кислоту с 6 атомами углерода не удается и окисление бромной водой более убедительно для доказательства строения глюкозы.
 

Окисление глюкозы альдегидными реактивами — окисью серебра и гидратом-окиси меди — происходит очень легко. Однако щелочи, в присутствии которых протекают эти реакции, вызывают три нагревании расщепление молекулы глюкозы. Поэто — М у при таком окислении выделить кислоту с 6 атомами углерода не удается, и окисление бромной водой более убедительна для доказательства строения глюкозы.
 

Окисление глюкозы альдегидными реактивами — окисью серебра и гидратом окиси меди — происходит очень легко. Однако щелочи, в присутствии которых протекают эти реакции, вызывают при нагревании расщепление молекулы глюкозы. Поэтому при таком окислении выделить кислоту с 6 атомами углерода не удается, и окисление бромной водой более убедительно для доказательства строения глюкозы.
 

Окисление глюкозы происходит и помимо циклов Кребса ( цикла трикарбоновых кислот) в так называемом пентозном цикле.
 

Окисление глюкозы задерживается, если сапрофитная микрофлора не приспособлена к данному специфическому веществу, которое при определенных концентрациях оказывает токсическое действие на жизнедеятельность микрофлоры.
 

Процесс окисления глюкозы окисью серебра или гидратом окиси меди в щелочной среде очень сложен.
 

Глюкоза и фруктоза: в чем разница?

У наших предков глюкоза была практически единственным игроком углеводного обмена. Фруктоза (хотя она и является не менее прекрасным энергоносителем) так и не смогла стать полноценным участником этого процесса. Поэтому в организме человека есть очень сложная и четко регулируемая система обмена глюкозы, главным звеном которой является инсулин и связанные с ним гормоны, и при этом — практически нерегулируемый обмен фруктозы.

С учетом того, что фруктоза в не меньшей степени, чем глюкоза, может влиять на энергетический обмен и в больших количествах вызывать опасные его нарушения, такая автономность регуляции обмена фруктозы могла бы показаться очень странной и даже рискованной. И, тем не менее, если вспомнить о ничтожно малом процентном содержании фруктозы в рационе наших предков, нецелесообразность создания специальной сложной системы контроля становится вполне понятной.

Фруктозу использовали и продолжают использовать в питании больных сахарным диабетом: в отличие от глюкозы, она может усваиваться клетками даже при очень глубоких нарушениях обмена инсулина.

Что отличает рацион современного человека?

В нашем рационе фруктоза незаметно стала едва ли не главным углеводом. Дело даже не в меде или селекционных фруктах и сухофруктах, которых мы сегодня едим в десятки раз больше, чем еще 100 лет назад. Все дело… в сахаре.

Стоило людям научиться получать дешевый сахар, как он почти мгновенно стал главным игроком пищевой промышленности.

Именно сахар делает любой продукт — от соусов и супов до фруктовых соков и кондитерских изделий — гораздо более вкусным, аппетитным и вызывающим почти наркотическую зависимость. И сегодня среднестатистический житель развитых стран получает вместе с пищей сотню-другую граммов добавленного сахара в день.

Строение молекулы

Фруктоза является моносахаридом и принадлежит к классу кетогексоз. Это полигидроксикетон с кетогруппой при атоме C-2 и пятью гидроксильными группами. В структуре фруктозы есть три хиральных атома углерода, поэтому такой структуре соответствует восемь стереоизомеров (четыре пары энантиомеров): сама фруктоза, а также её стереоизомеры сорбоза, тагатоза и псикоза.

Структурные формулы D-фруктозы (слева) и L-фруктозы (справа), записанные в виде проекционных формул Фишера

В твёрдом состоянии и в растворах фруктоза существует не в линейной форме, а в виде циклического полуацеталя, образованного в результате присоединения ОН-групп при атоме С-5 или С-6 к кетогруппе. Этот полуацеталь устойчив: в растворе доля открытоцепной формы составляет лишь 0,5 %, тогда как остальные 99,5 % приходятся на циклические формы. Если в циклизации участвует гидроксильная группа при С-5, образуется пятичленный цикл, который называется фуранозным (от названия фурана — пятичленного гетероцикла с одним атомом кислорода), а циклическую D-фруктозу называют D-фруктофуранозой. Если циклизация происходит за счёт гидроксильной группы при C-6, образуется шестичленный, пиранозный цикл (от названия пирана), а такая циклическая D-фруктоза называется D-фруктопиранозой.

Циклизация D-фруктозы в фуранозный и пиранозный цикл

При описанной циклизации возникает новый стереоцентр при полуацетальном атоме углерода С-2, поэтому фуранозная и пиранозная формы D-фруктозы могут дополнительно существовать в виде двух диастереомеров, называемых аномерами: α-D-фруктофуранозы и β-D-фруктофуранозы; α-D-фруктопиранозы и β-D-фруктопиранозы. Обычно циклические формы D-фруктозы изображают при помощи проекций Хеуорса — идеализированных шестичленных циклов с заместителями над и под плоскостью цикла.

Более точно структуру аномеров D-фруктозы изображают в виде конформации «кресло», которая является наиболее устойчивой для пиранозного цикла, и в виде конформаций «конверт» и «твист» для фуранозного цикла. Точная конформация для фураноз неизвестна.

В растворе эти формы D-фруктозы находятся в равновесии. Среди них преобладает пиранозная форма, но при повышении температуры её доля немного уменьшается. Преобладание β-D-фруктопиранозы объясняют наличием водородной связи между гидроксильными группами при С-1 и С-3. В 10%-ом растворе при комнатной температуре D-фруктоза имеет следующее распределение циклических форм:

• α-D-фруктофураноза — 5,5 %;
• β-D-фруктофураноза — 22,3 %;
• α-D-фруктопираноза — 0,5 %;
• β-D-фруктопираноза — 71,4 %.

Кристаллическая D-фруктоза представляет собой β-D-фруктопиранозу; другие циклические изомеры выделены только в виде производных. В таких соединениях, как сахароза, рафиноза и инулин, D-фруктоза находится в виде β-D-фруктофуранозы.

L-Фруктоза не встречается в природе, но её можно синтезировать химически либо получить микробиологически из L-маннозы или L-маннита.

Гормональная регуляция сахара в крови

За счет взаимодействия вышеописанных биохимических процессов поддерживается постоянный уровень глюкозы в крови. Гормональная регуляция метаболизма глюкозы в основном происходит при увеличении или снижении концентрации глюкозы в крови. При нормальной концентрации глюкозы используется ее метаболическая регуляция.

После приема пищи у человека наблюдается кратковременная гипергликемия (не более 1,5 — 2 часов), стимулирующая выброс гормона инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

Глюкозометры

Инсулин синтезируется в виде неактивного проинсулина, состоящего из двух полипептидных цепей, соединенных парой дисульфидных мостиков. В секреторных гранулах аппарата Гольджи β-клеток происходит отщепление небольшого фрагмента (С-пептида) от проинсулина. Оба вещества, инсулин и С-пептид, хранятся в гранулах в эквимолярных количествах до момента выброса из клетки путем экзоцитоза.

Инсулин способствует снижению концентрации глюкозы в крови за счет следующих эффектов.

• Действие инсулина
• активации поступления глюкозы в клетки
• усиления синтеза гликогена в печени и в мышечной ткани за счет активирования гликоген-синтазы и торможения гликогенолиза
• активация ферментов фосфорилирования глюкозы и ее превращения в глюкозо-6-фосфат (глюкокиназа в печени и гексокиназы в мышечной, жировой и других тканях). Повышение концентрации глюкозо-б-фосфата приводит к активации процессов анаэробного гликолиза, пентозофосфатного пути и цикла трикарбоновых кислот, для которых глюкозо-6-фосфат является исходным продуктом
• задерживает процессы образования свободной глюкозы глюконеогенез, гликогенолиз за счет ингибирующего влияния на отдельные ферменты;
• тормозит липолиз

Для осуществления своих функций инсулин связывается с рецептором инсулина на мембранах клеток, и этот комплекс погружается в клетку, достигает лизосом и разрушается. Инсулин метаболизируется, а рецептор возвращается к наружной мембране (функция «шатла»). Связывание гормона с рецептором вызывает активацию ряда внутриклеточных ферментов (проте инкиназы С, фосфолипазы С и др.), а также повышение концентрации белковтранспортеров для глюкозы на мембранах клеток, которые осуществляют непосредственный транспорт глюкозы через мембраны.

• Основные типы глюкозных транспортеров
• ГЛЮТ-1 (эритроцитарный тип) экспрессируется на эритроцитах, клетках эндотелия, адипоцитах, клетках гематоэнцефалического барьера
• ГЛЮТ-2 (печеночный тип) синтезируется только в печени, тонкой кишке и панкреатических β-клетках. Изменение количества или структурной формы ГЛЮТ-2 является одним из механизмов снижения чувствительности β-клеток к глюкозе при сахарном диабете типа 2
• ГЛЮТ-3 (мозговой тип) найден во многих тканях мозге, плаценте, сердце, тонкой кишке
• ГЛЮТ-4 (мышечножировой тип) выявлен в скелетной мускулатуре и жировой клетчатке в тканях, где транспорт глюкозы быстро и значительно увеличивается при связывании инсулина с рецептором (инсулинзависимые ткани)
• ГЛЮТ-5 (кишечный тип) локализуется в тонкой кишке, почках, мышечной и жировой тканях, сердце

После вхождения глюкозы в клетки и снижения ее уровня в крови 40-60% инсулина метаболизируегся в печени, а еще около 40% в почках.
Пониженная концентрация глюкозы в крови способствует секреции другого гормона поджелудочной железы глюкагона, который активирует гликогенолиз и способствует выходу глюкозы из печени в кровяное русло. На ферменты, мобилизующие гликоген мышц, глюкагон не оказывает влияния. В печени он также активирует глюконеогенез.

• Гормоны, влияющие на содержание глюкозы в крови
• катехоламины стимулируют глюконеогенез в печени и мышцах, что приводит к образованию большого количества свободной глюкозы
• соматотропный гормон усиливает глюконеогенез, уменьшает поглощение глюкозы на периферии, а также усиливает липолиз, в результате которого повышается концентрация свободных жирных кислот, подавляющих действие инсулина на мембранный транспорт глюкозы
• глюкокортикоиды стимулируют катаболизм белков и глюконеогенез, уменьшают мембранный транспорт глюкозы и ее утилизацию на периферии, повышают содержание гликогена в печени и в меньшей степени в мышцах
• АКТГ опосредует гипергликемическое действие в основном через глюкокортикоиды
• тиреоидные гормоны усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, гликогенолиз и липолиз, повышают активность ферментов цикла Кребса

Этапы углеводного обмена

Основные этапы обмена углеводов делятся на 3 основные группы:

1. Преобразование углеводов в энергию.
2. Инсулиновая реакция.
3. Использование энергии и выведения продуктов жизнедеятельности.

Первый этап – ферментация углеводов

В отличие от жировой ткани, или белковых продуктов, преобразование и разложение углеводов на простейшие моносахариды, происходят уже на этапе пережевывания. Под воздействием слюны, любой сложный углевод трансформируется в простейшую молекулу десктрозы.

Второй этап – распределение полученной энергии в печени

Практически вся поступающая пища проходит этап инфильтрации кровью в печени. Они попадают в кровеносную систему именно из клеток печени. Там, под воздействием гормонов, начинается глюкагоновая реакция и дозировка насыщения углеводами транспортный клеток в кровеносной системе.

Третий этап – это переход всего сахара в кровь

Печень способна обрабатывать только 50-60 грамм чистой глюкозы за определенное время, сахар практически в неизменном виде попадает в кровь. Далее он начинает циркуляцию по всем органам, наполняя их энергией для нормального функционирования. В условиях большого потребления карбогидратов с высоким гликемическим индексом происходят следующие изменения:

• Клетки сахара замещают кислородные клетки. Это начинает вызывать кислородное голодание тканей и понижение активности.
• При определенном насыщении, кровь сгущается. Это затрудняет её перемещение по сосудам, увеличивает нагрузку на сердечную мышцу, и как следствие ухудшает функционирование организма в целом.

Четвертый этап – инсулиновая реакция

Он является адаптационной реакцией нашего организма на чрезмерное насыщение сахаром крови. Для того чтобы этого не происходило, при определенном пороге в кровь начинает впрыскиваться инсулин. Этот гормон является основным регулятором уровня сахара в крови, и при его недостатке у людей развивается сахарный диабет.

Инсулин связывает клетки глюкозы, превращая их в гликоген. Гликоген – это несколько молекул сахара, связанных между собой. Они являются внутренним источником питания для всех тканей. В отличие от сахара, они не связывают воду, а, значит, могут свободно перемещаться, не вызывая гипоксию или сгущение крови.

Для связывания молекул сахара в гликоген задействуется печень, скорость переработки которой ограничена. Если углеводов чрезмерно много – запускается резервный способ преобразования. В кровь впрыскиваются алкалоиды, которые связывают углеводы и превращают их в липиды, которые откладываются под кожей.

Пятый этап – вторичное использование накопленных запасов

В организме у атлетов имеются специальные гликогеновые депо, которые человек может использовать в качестве источника резервного «быстрого питания». Под воздействием кислорода и увеличившихся нагрузок, организм может проводить аэробный гликолиз из клеток, находящихся в гликогеновом депо.

Вторичное разложение углеводов происходит без инсулина, так как организм в состоянии самостоятельно регулировать уровень того, сколько молекул гликогена ему нужно разложить для получения оптимального количества энергии.

Последний этап – выведение продуктов жизнедеятельности

Так как сахар в процессе использования его организмом подвергается химическим реакциям с выделением тепловой и механической энергии, на выходе остается продукт жизнедеятельности, который по своему составу наиболее приближен к чистому углю. Он связывается с остальными продуктами жизнедеятельности человека, и выводиться из кровеносной системы сначала в желудочно-кишечный тракт, где пройдя полное преобразование выводиться через прямую кишку наружу.

Для чего нужны углеводы

Помимо поддержания оптимального веса, углеводы в организме человека выполняют огромный фронт работы, сбой в которой влечет не только возникновение ожирения, но и массу других проблем.

Основными задачами углеводов является выполнение следующих функций:

1. Энергетическая — приблизительно 70% калорийности приходится на углеводы. Для того, чтобы реализовался процесс окисления 1 г углеводов организму требуется 4,1 ккал энергии.
2. Строительная — принимают участие в построении клеточных компонентов.
3. Резервная — создают депо в мышцах и печени в виде гликогена.
4. Регуляторная — некоторые гормоны по своей природе являются гликопротеинами. Например, гормоны щитовидной железы и гипофиза — одна структурная часть таких веществ белковая, а другая — углеводная.
5. Защитная — гетерополисахариды принимают участие в синтезе слизи, которая покрывает слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения, мочеполового тракта.
6. Принимают участие в распознавании клеток.
7. Входят в состав мембран эритроцитов.
8. Являются одними из регуляторов свертываемости крови, так как являются частью протромбина и фибриногена, гепарина (источник — учебник «Биологическая химия», Северин).

Для нас главными источниками углеводов являются те молекулы, которые мы получаем с продуктами питания: крахмал, сахароза и лактоза.

@ Evgeniyaadobe.stock.com

Что происходит

И начинается он с первой секунды, как только пища попала в ротовую полость. Она пережёвывается и смачивается слюной, а содержащийся в слюне фермент амилаза начинает расщепление крахмала

Поэтому очень важно тщательно пережёвывать пищу и не торопиться за обедом

Основное расщепление углеводов происходит в кишечнике — в его тонком отделе. Там сложные соединения (полисахариды) расщепляются до простых (моносахариды) и доставляются кровотоком к нуждающимся органам и тканям.

Часть моносахаридов (глюкоза) откладывается в печеночных клетках запасом гликогена. Скорость проникновения глюкозы зависит от проницаемости клеточных оболочек. Например, клетки печени её очень легко воспринимают, а у мышц во время работы, проницаемость клеточных мембран увеличивается. Но когда мышцы остаются в покое глюкоза проникает в них с трудом, с затратой дополнительной энергии.

Гликоген в мышцах, как и в печени, является своеобразным неприкосновенным запасом на случай голода или усиленной работы. При работе мышц, с помощью фермента фосфорилазы, запасы гликогена расщепляются и освобождают энергию для мышечного сокращения.

Процесс этот может происходить при недостаточном количестве кислорода (анаэробно), тогда он называется гликолиз. При этой реакции одна молекула глюкозы расщепляется на две молекулы АТФ и две молекулы молочной кислоты (которая может накапливаться в мышцах, а при большом её скоплении — вызывать болезненные ощущения). При хорошем снабжении кислородом молочная кислота не образуется, конечные продукты реакции, помимо АТФ становятся Н₂О и СО₂.

Конечно, если рассматривать эти реакции с точки зрения профессиональной медицины, всё гораздо сложнее, но мы не будем заглубляться и приводить здесь сложнейшие биохимические схемы.

Оценка метаболической функции

В клинической практике существуют приемы оценки той или иной функции:

Участие в углеводном обмене оценивается:

• по концентрации глюкозы крови,
• по крутизне кривой теста толерантности к глюкозе,
• по “сахарной” кривой после ,
• по величине гипергликемии после введения гормонов (например, проба с адреналином).

Роль в липидном обмене рассматривается:

• по концентрации в крови триацилглицеролов, холестерола, ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП,
• по коэффициенту .

Белковый обмен оценивается:

• по концентрации и его в сыворотке крови,
• по показателям коагулограммы,
• по уровню мочевины в крови и моче,
• по активности ферментов АСТ и АЛТ, ЛДГ-4,5, щелочной фосфатазы, глутаматдегидрогеназы.

Пигментный обмен оценивается:

по концентрации общего и прямого билирубина в сыворотке крови.

Разработка расширений Joomla