Последствия нарушения жирового обмена веществ

Взаимопревращения жирных кислот

Организм получает жирные кислоты из пищи и путём липогенеза из ацетил-КоА, образующегося из углеводов и некоторых аминокислот. Состав смеси жирных кислот пищи существенно варьирует по степени ненасыщенности и длине цепи. Липогенез у высших животных включает только образование пальмитата, из которого образуются другие насыщенные и мононенасыщенные кислоты. Из смеси имеющихся жирных кислот в печени животного образуется свойственный данному виду набор жирных кислот; однако на характере синтезируемых жирных кислот сказывается также и диета. Процессы утилизации жирных кислот пищи включают укорочение и удлинение углеродного скелета, так же как и введение двойной связи.

Обмен холестерола

Холестерол — основной стероид организма животных. У взрослого человека содержание холестерола составляет 140–150 г. Около 93% стероида входит в состав мембран и 7% находится в жидкостях организма. Холестерол увеличивает микровязкость мембран и снижает их проницаемость для Н₂О и водорастворимых веществ. В крови он представлен в виде свободного холестерола, входящего в оболочку липопротеинов, и его эфиров, которые вместе с ТАГ составляют внутреннее содержимое этих частиц. Содержание холестерола и его эфиров в составе хиломикронов составляет ~ 5 %, в ЛПОНП ~10%, в ЛПНП ~ 50—60% и в ЛПВП ~ 20–30 %. Концентрация холестерола в сыворотке крови взрослого человека в норме равна ~ 200 мг/дл или 5,2 ммоль/л, что соответствует холестериновому равновесию, когда количество холестерола, поступающего в организм, равно количеству холестерола выводимому из организма. Если концентрация холестерола в крови выше нормы, то это указывает на задержку его в организме и является фактором риска развития атеросклероза.

Холестерол является предшественником всех стероидов животного организма:

• жёлчных кислот, содержание которых у взрослого человека составляет около 5 г;
• стероидных гормонов: кортикостероидов, образующихся в корковом слое надпочечников, андрогенов — в семенниках и эстрогенов — в яичниках, синтез общего количества которых не превышает 40 мг/с (с — сутки);
• витамина D3, синтезирующегося в коже под действием УФ-излучению в количестве 10 мг/с.

Холестериновое равновесие поддерживается благодаря тому, что с одной стороны холестерол поступает с пищей (~ 0,3—0,5 г/с) и синтезируется в печени или других тканях (~ 0,5 г/с), а с другой — выводится с калом в виде жёлчных кислот, холестерола желчи, продуктов катаболизма стероидных гормонов, с кожным салом, в составе мембран слущенного эпителия (~ 1,0 г/с)

Обмен фосфолипидов

Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций. Как большинство полярных липидов, они являются амфифильными соединениями, несущими гидрофобные и гидрофильные группы. Некоторые фосфолипиды, например фосфатидилхолин, представляют собой диполярные ионы, обладающие катионной и анионной группами, и являются основными компонентами клеточных мембранных систем. Например, в миелиновом волокне нерва фосфолипиды и цереброзиды составляют приблизительно 60 % сухого веса.

Распределение и обмен

Среди липидов тела фосфолипиды распределены неравномерно. Богатыми источниками фосфолипидов являются липиды тканей различных желез, в особенности печени, а также плазма крови, где они могут составлять до половины всех липидов. Фосфолипиды являются также преобладающими липидами в желтках птичьих яиц и в семенах бобовых растений. Обмен различных фосфолипидов в определённых местах животного организма изучали с использованием различных изотопов, наиболее часто 32Р. Период полупревращения этих липидов колеблется от менее одного дня для фосфатидилхолина печени до более 200 сут для фосфатидилэтаноламина мозга.

БИОХИМИЯ – Основные питательные вещества человека – 2016 год

2.4.2. Катаболизм жиров

Использование организмом жира в качестве источника энергии начинается с его выхода из жировых депо в кровяное русло. Этот процесс называется мобилизацией жира. Мобилизация жира ускоряется под влиянием симпатической нервной системы и гормона адреналин.

Основные превращения жира происходят в печени, где имеются активные ферменты жирового обмена.

В печени жир прежде всего подвергается гидролизу и превращается, так же, как и в кишечнике, в глицерин и жирные кислоты.

Образовавшийся глицерин легко переходит в фосфоглпцерпновый альдегид, который является также промежуточным продуктом распада углеводов и поэтому вовлекается в углеводный обмен.

Жирные кислоты вначале активируются с использованием энергии АТФ и связываются со своим переносчиком – коферментом А (комплекс «жирная кислота – кофермент А» называется ацилкоферментом А):

Затем ацилкофермент А с помощью еще одного переносчика – карнитина поступает в митохондрии, где происходит окисление жирной кислоты.

Окисление жирных кислот протекает в два этапа.

На первом этапе, называемом β – окислением (это название обусловлено тем, что окислению подвергается атом С жирной кислоты, находящийся в р!!!-положении углеродной цепи), от жирной кислоты, связанной с коферментом А, дважды отщепляются по два атома водорода, которые затем по дыхательной цепи передаются на молекулярный кислород. В итоге образуется вода, и за счет выделяющейся при этом энергии осуществляется синтез пяти молекул АТФ. Завершается р-окисление отщеплением от жирной кислоты двухуглеродного фрагмента в виде ацетилкофермента А (ацетил – КоА):

β – Окисление многократно повторяется до тех пор, пока жирная кислота полностью не превратится в ацетилкофермент А, количество молекул которого равно половине числа атомов углерода в исходной жирной кислоте. Как уже отмечалось, каждое отщепление одной молекулы ацетил – КоА сопровождается синтезом пяти молекул АТФ в ходе тканевого дыхания.

Вторым этапом окисления жирных кислот является цикл трикарбоновых кислот (ЦТК), или цикл Кребса, в котором происходит дальнейшее окисление остатка уксусной кислоты из аце- тилкофермента А до углекислого газа и воды. При окислении одной молекулы ацетил – КоА в цикле Кребса выделяется 12 молекул АТФ.

В целом окисление жирных кислот до СО₂ и Н₂O дает большое количество энергии. Например, в случае окисления пальмитиновой кислоты (С₁₅Н₃₁СООН) цикл β -окисления протекает семь раз, в результате чего образуются 35 молекул АТФ и 8 молекул ацетилкофермента А. При дальнейшем окислении 8 молекул ацетил – КоА в цикле Кребса синтезируется еще 96 молекул АТФ. Вычтя из полученной суммы молекул АТФ одну молекулу, энергия которой была затрачена на активацию жирной кислоты, получаем окончательный результат: при окислении молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ.

Окисление жира протекает в митохондриях при обязательном использовании молекулярного кислорода, что существенно ограничивает скорость этого процесса. Поэтому за счет окисления жиров можно обеспечить энергией только работу средней мощности, но зато очень продолжительную, так как запасы жира в организме весьма значительны.

При избыточном образовании ацетилкофермента А в печени вместо цикла Кребса происходит реакция конденсации двух молекул ацетил – КоА. В результате конденсации остатки уксусной кислоты, соединяясь попарно, превращаются в кетоновые тела, а кофермент А выделяется в свободном виде:

С током крови кетоновые тела поступают во все ткани.

Однако большая часть кетоновых тел извлекается из крови органами, имеющими высокие энергозатраты: миокардом, скелетными мышцами, почками.

В этих органах с участием их собственного кофермента А кетоновые тела вновь переходят в ацетилкофермент А:

Далее ацетилкофермент А окисляется в цикле Кребса и обеспечивает эти органы энергией, необходимой для их функционирования. Особенно велика роль кетоновых тел в обеспечении организма энергией при продолжительных физических нагрузках.

При накоплении кетоновых тел в крови возможно образование ацетона:

Это вещество в качестве источника энергии в организме не используется и выделяется легкими и почками.

Предыдущая

Следующая

Метаболизм и здоровье

С рождения у человека есть много предопределенностей, в том числе и метаболизм или другими словами – обмен веществ. Под этим понятием понимают расщепление организмом полученной пищи и выработки из нее энергии.

У кого-то он замедленный – такой человек склонен к полноте, у кого-то наоборот – ускоренный, и такому человеку нужно сильно постараться, чтобы набрать вес. И в том, и в другом случаях нет ничего страшного.

От врожденного обмена веществ во многом зависит и последующий образ жизни человека. Но в процессе жизни, из-за неправильного питания или нарушения распорядка дня, человек может воздействовать на метаболизм, от которого зависит не только склонность к полноте, но и такие моменты, как: 

• Продолжительность сна.
• Уровень активности.
• Здоровье кожи в частности и правильная работа организма в целом.
• Стрессоустойчивость.

И данная зависимость обоюдная. Это значит, что при нарушении обмена веществ может ухудшиться здоровье или нарушиться сон. И, наоборот, при нарушении сна, может измениться и обмен веществ.

Чаще всего с такой проблемой сталкиваются жители больших городов и особенно опасно, что человек замечает изменения тогда, когда появляются внешние признаки, такие как:

Основными причинами нарушений являются неправильное питание, стресс и малоподвижный образ жизни. И если первое заметить не так сложно и изменить можно с помощью даже нестрогих диет, о которых будет сказано далее, то для устранения влияния второй и третьей причин придется попотеть, как в прямом, так и в переносном смысле.

Как проверить себя?

В большинстве случаев нарушение метаболизма сводиться к нарушению обмена в организме белков, жиров (липидов), углеводов, минералов, воды. Благодаря современным анализам можно проверить обмен какой именно составляющей из указанных выше нарушен:

• для проверки белкового обмена используют: протеинограмму, определение уровня креатинина, мочевины, остаточного азота и др.;
• уровень обмена липидов исследуют благодаря: липопротеидограмме, определению уровня холестерина и т. д.;
• углеводный обмен проверяют: анализом крови и мочи на сахар, тестом толерантности к глюкозе и др.

Для дополнительной диагностики используют: хроматографию на бумаге, анализ крови и мочи на аминокислоты, бактериальный тест Гатри, анализы ДНК, биопсию кожи, печени, головного мозга.

Принцип улучшения обмена веществ в организме основан на уменьшении воздействия основных вредных факторов. Так можно выделить два способа — это правильное питание и ведение активного образа жизни.

Расщепление, переваривание и всасывание пищевых липидов

Суточная потребность человека в жирах составляет 70-80 г, хотя в пищевом рационе их содержание может колебаться от 80 до 130 г.

Переваривание липидов в желудке

В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой ее действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH.

Переваривание липидов в кишечнике

В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров

Эмульгирование жиров

Жиры составляют до 90 % липидов, поступающих с пищей. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием «липазы языка». Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1-2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.

Так как жиры — нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты представляют собой в основном конъюгированные жёлчные кислоты: таурохолевую, гликохолевую и другие кислоты.

Гормоны, активирующие переваривание жиров

При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин — гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию гидрокарбоната (НСО₃-) в сок поджелудочной железы.

Нарушения переваривания и всасывания жиров

Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них — нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.

Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5%. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.

Всасывание липидов в кишечнике

Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника

Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты

Факторы, влияющие на всасывание липидов

Катаболизм липидов

Катаболизм липидов — совокупность всех катаболических процессов липидов, включающая несколько стадий:

• Липолиз
• Окисление жирных кислот
• Окисление кетоновых тел
• Перекисное окисление липидов

Липолиз

Основная статья: Липолиз

Липолиз — катаболический процесс, результатом которого является расщепление жиров, происходящее под действием фермента липазы.

Причины нарушения липидного обмена

В современной медицине, неправильный механизм липидного обмена носит определение дислипидемия, и возникает он, как правило, при первичном или вторичном происхождении нарушений. В первом случае (первичные нарушения), будет иметься в виду наследственный фактор, который передается от одного человека к другому, на генном уровне. Что же касается второго случая (вторичные нарушения), то к нему можно отнести любой патологический процесс, протекающий в организме пациента (даже если причина возникновения данного процесса, кроется в неправильном образе жизни больного).

Если же рассматривать первичные и вторичные нарушения метаболического процесса, как одно целое, то среди причин, влияющих на данное отклонение, можно выделить:

• Мутацию определенных генов (как единичную, так и множественную). При таком отклонении, как правило, выработка и всасывание липидов в организме существенно нарушаются, в результате чего, метаболизм также будет выполняться неправильно;
• Заболевание атеросклерозом (учитывается и наследственная болезнь). Атеросклероз, как и большинство сердечно-сосудистых патологий (таких как: ИБС, инфаркт, инсульт и т.д.) в первую очередь оказывает негативное воздействие на внутриклеточный состав крови человека, повышая тот, или иной его фермент. Ну а подобное отклонение, будет способствовать нарушению липидного обмена, с ярко выраженными признаками сердечных патологий (хроническая усталость, повышенная сонливость, легкое внезапное головокружение, артериальная гипертензия и т.д.);
• Неактивный образ жизни. Если человек не проявляет никакой активности, в течении длительного периода времени, то его миокард постепенно начинает зарастать жиром, в результате чего, норма кровяных клеток в его организме, также значительно нарушается. Ну а нарушенный коэффициент любых клеток, в свою очередь, негативно повлияет на процесс метаболизма;

Неактивный образ жизни, как причина нарушения обмена липидов

• Неправильное питание, вызывающее у пациента ожирение первой, второй или третей степени. Зачастую, увеличивать вес человека может пища, с высоким содержанием жиров, провоцирующая окисление жировых клеток в его организме, и вызывающая повышение холестерина в крови (в медицине такое состояние называется гиперхолестеринемия). Однако, следует также отметить, что на нарушение липидного обмена может повлиять и неправильная диета, повлекшая за собой серьезное понижение холестерина (данное состояние часто рассматривают как истощение организма);
• Сахарный диабет. Если у человека наблюдается подобный диагноз, то вероятность нарушенного метаболизма у него, явно будет выше, чем у остальных категорий больных. Ведь при подобной патологии, как правило, кровь перенасыщается глюкозой, в результате чего, любая другая клетка, входящая в состав крови, будет понемногу угнетаться, частично или полностью нарушая процесс метаболизма липидов;
• Вредные привычки (курение и чрезмерное потребление алкоголя). Как многим известно, никотин и алкоголь очень пагубно влияют на белковый и липидный клеточный состав (провоцируя их гидролитический распад), что отражается на изменении их природного количества в организме. Ну а при дисбалансе тех, или иных видов клеток, липидный обмен, также будет существенно нарушаться;
• Холестаз. При подобной патологии, центриоль в организме пациента перестает проявлять свою активность, в результате чего, его рибосома существенно нарушается. Если же вовремя не начать лечение холестаза, то он обязательно спровоцирует нарушение липидного обмена;
• Патологии разного типа, паразитирующие печень. Как показывает практика, заболевания, развитие которых происходит в области печени, также способны спровоцировать расстройство механизма липидного обмена. А связанно подобное явление, с повышением активности выработки одних клеток, и угнетением производства других.

Поражения печени, влияющие на липидный метаболизм

Важно! Если биохимический или общий лабораторный анализ покажет, что у пациента какая-либо группа клеток отклонилась от нормы, то это вполне можно расценивать как серьезный сигнал, свидетельствующий о возможном нарушении метаболизма в организме человека. Ну а в случае, если у больного подтвердятся вышеперечисленные патологии, то вероятность одновременного нарушения липидного обмена у него, будет практически стопроцентная

Эйкозаноиды

Основная статья: Эйкозаноиды

Эйкозаноиды, включающие в себя простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и ряд других веществ, — высокоактивные регуляторы клеточных функций. Они имеют очень короткий Т_1/2, поэтому оказывают эффекты как «гормоны местного действия», влияя на метаболизм продуцирующей их клетки по аутокринному механизму, и на окружающие клетки — по паракринному механизму. Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус гладкомышечных клеток и вследствие этого влияют на АД, состояние бронхов, кишечника, матки. Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например, бронхиальной астме и аллергическим реакциям.

Субстраты для синтеза эйкозаноидов

Основным субстратом для синтеза эйкозаноидов является арахидоновая (ω-6-эйкозатетраеновая) кислота, содержащая 4 двойные связи при углеродных атомах (5, 8, 11, 14). Она может поступать с пищей или синтезироваться из линолевой кислоты. В небольших количествах для синтеза эйкозаноидов могут использоваться ω-6-эйкозатриеновая кислота с тремя двойными связями (5, 8, 11) и ω-3-эйкозапентаеновая кислота, в составе которой имеется 5 двойных связей в положениях 5, 8, 11, 14, 17. Обе минорные эйкозановые кислоты либо поступают с пищей, либо синтезируются из олеиновой и линоленовой кислот соответственно.

Пути биосинтеза эйкозаноидов из арахидоновой кислоты

Синтез лейкотриенов, ГЭТЕ(гидроксиэйкозатетроеноатов), липоксинов

Дополнительные сведения: Лейкотриены

Синтез лейкотриенов идёт по пути, отличному от пути синтеза простагландинов, и начинается с образования гидроксипероксидов — гидропероксидэйкозатетраеноатов (ГПЭТЕ). Эти вещества или восстанавливаются с образованием гидроксиэйкозатетроеноатов (ГЭТЕ) или превращаются в лейкотриены или липоксины. ГЭТЕ отличаются по положению гидроксильной группы у 5-го, 12-го или 15-го атома углерода, например: 5-ГЭТЕ, 12-ГЭТЕ.

Липоксины (например, основной липоксин А₄) включают 4 сопряжённых двойных связи и 3 гидроксильных группы.

Синтез липоксинов начинается с действия на арахидоновую кислоту 15-липоксигеназы, затем происходит ряд реакций, приводящих к образованию липоксина А₄

Клинические аспекты обмена эйкозаноидов

Медленно реагирующая субстанция при анафилаксии (МРВ-А) представляет собой смесь лейкотриенов С₄, D₄ и Е₄. Эта смесь в 100—1000 раз более эффективна, чем гистамин или простагландины как фактор, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Эти лейкотриены вместе с лейкотрином В₄ повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов, а также, являются важными регуляторами при многих заболеваниях, в развитии которых участвуют воспалительные процессы или быстрые аллергические реакции (например, при бронхиальной астме).

Использование производных эйкозаноидов в качестве лекарственных средств

Хотя действие всех типов эйкозаноидов до конца не изучено, имеются примеры успешного использования лекарств — аналогов эйкозаноидов для лечения различных заболеваний. Например, аналоги PG Е₁ и PG Е₂ подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка. Эти лекарства, известные как Н₂-блокаторы, ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Способность PG Е₂ и PG F₂α стимулировать сокращение мускулатуры матки используют для стимуляции родовой деятельности.

Регуляция липидного обмена

Основная статья: Регуляция липидного обмена

В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира. Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Причина этого — необходимость сохранения глюкозы для тех тканей (например, для мозга или эритроцитов), которые постоянно в ней нуждаются. Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания. Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе (например, в условиях недостатка инсулина при диабете), при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации (например, при кетозе крупного рогатого скота) или из-за усиления обменных процессов при беременности (например, при токсикозе беременности у овец). Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания; он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита.

Построение сложных веществ

Липопротеины, фосфоролипиды, гликолипиды, стероиды, эфиры… Список сложных веществ, которые способен создать из жира организм человека, можно продолжать еще очень долго, но суть одна – нужно использовать жир. Он поступает с кровью в надпочечники – места синтеза стероидов, проникает в клеточный комплекс Гольджи, где происходит основной синтез сложных веществ. Влияние на это имеют множество факторов: гормоны, ферменты, сигнальные вещества. Также «усложнять» жиры может печень, половые органы, другие гормональные органы.

Нарушение процессов на этом этапе негативно влияет на гормональный фон, замедляет регенерацию клеток, ухудшает усвоение веществ. Это можно даже заметить по состоянию кожи, например. Если она шелушится, но при этом она очень сухая и красноватая, то, значит, произошел сбой в синтезе сложных веществ на основе жиров.

Превращение липидов

Расщепление жировых отложений в теле человека происходит следующим образом:

1. Через ротовую полость по пищеводу через желудок измельчённая еда, а с ней и жиры попадают в кишечник. Здесь фракции существующих липидов начинают расщепляться под воздействием жёлчи. Образовываются новые элементы – глицерин и кислоты, которые всасываются слизистыми оболочками.
2. Структуры тонкого кишечника обладают способностью трансформировать жиры, которые удалось расщепить ранее, в новые липиды, не усваиваемые человеком.
3. Образующиеся молекулярные формации разносятся по всему организму с током крови. Излишки липидов тело откладывается в адипоцитах — специальных клетках.
4. Глицерин-3-фосфатдегидрогеназа – особый фермент, расщепляющий липидные фракции. От его количества зависит то, как быстро будет накапливаться лишний вес в организме любого человека.
5. Липиды, проникнув в адипоциты, получают новые возможности деления. Вместо того чтобы исчезать и высвобождать энергию, избыточное число липидов обретает способность расщепляться и приумножать количество ненужных клеток всё больше и больше. Ткань разрастается, процент подкожного сала увеличивается.
6. Уменьшение отложений происходит в тот момент, когда организм начинает испытывать дефицит энергии. Липиды быстро отправляются в митохондрии. Там они расщепляются. Этот процесс называют липолизом. Остаточный продукт выводится из организма, а энергия расходуется структурами тела.

Зная, как усваивается жир, можно понять, как вывести избыток липидов и улучшить фигуру без напряжения

И также важно понимать, что столь чёткий алгоритм перераспределения ресурсов возможен только на фоне абсолютного здоровья. Чаще всего патологическое откладывание жиров происходит по причине мощного дисбаланса эндокринной системы

Что такое липидный (жировой) обмен

Учебники для студентов медицинских вузов называют липидный обмен совокупностью процессов превращения жиров в клетках организма и во внеклеточной среде. По сути – это все изменения жиросодержащих соединений при взаимодействии с другими, в результате чего реализуются функции липидов в организме человека:

• обеспечение энергией (расщепление жиров происходит с отрывом атомов водорода, соединяющихся с атомами кислорода, что приводит к образованию воды с выделением большого количества тепла);
• запас этой энергии (в виде отложения липидов в жировых депо – подкожной и висцеральной клетчатке, митохондриях клеток);
• стабилизация и регенерация цитоплазматических мембран (жиры входят в состав всех клеточных оболочек);
• участие в синтезе биологически активных веществ (стероидных гормонов, простагландинов, витаминов A и D), а также сигнальных молекул, передающих информацию от клетки к клетке;
• теплоизоляция и амортизация внутренних органов;
• предотвращение от спадения легочной ткани (некоторые липиды являются составной частью сурфактанта);
• участие в клеточном ответе на окислительный стресс, обусловленный действием свободных радикалов, и предотвращение развития связанных с ним патологий;
• защита эритроцитов от гемотропных ядов;
• распознавание антигенов (выступающие отростки липидных комплексов цитоплазматических мембран выполняют роль рецепторов, главная из которых – агглютинация при несовместимости крови по системе АВ0);
• участие в процессе переваривания поступающих с пищей жиров;
• образование защитной пленки на поверхности кожи, предохраняющей ее от пересыхания;
• синтез основного гормона, регулирующего собственный (жировой) обмен (этим веществом является лептин).

Коль зашла речь о гормональной регуляции, то стоит упомянуть и другие биологически активные соединения, влияющие на липидный баланс: инсулин, тиреотропин, соматотропин, кортизол, тестостерон. Они синтезируются поджелудочной и щитовидной железами, гипофизом, корой надпочечников, мужскими семенниками и женскими яичниками. Инсулин способствует образованию жира, остальные гормоны, наоборот, ускоряют его метаболизм.

Жиры, содержащиеся во всех живых клетках, делят на несколько групп:

• жирные кислоты, альдегиды, спирты;
• моно-, ди- и триглицериды;
• глико-, фосфолипиды и фосфогликолипиды;
• воски;
• сфинголипиды;
• эфиры стеринов (в том числе холестерина, по химическому составу являющегося спиртом, но играющего огромную роль в нарушениях липидного обмена).

Есть еще несколько узко специфических жиров, и все они являются участниками обменных процессов. В нейтральном состоянии липиды встречаются только внутри клеток, в кровеносном русле их циркуляция невозможна из-за большой вероятности развития жировой закупорки мелких сосудов. Поэтому природа предусмотрела их соединение с белками-транспортировщиками. Такие сложные соединения названы липопротеидами. Их анаболизм происходит в основном в печени и в эпителии тонкого кишечника.

Чтобы определить состояние липидного обмена проводят анализ крови на липидный профиль. Называется он липидограммой, и включает показатели разных фракций липопротеинов (высокой, низкой и очень низкой плотности), всего содержащегося в них холестерина и триглицеридов. Нормы показателей липидного обмена изменяются в зависимости от пола и возраста, и сведены в единую таблицу (для женщин и мужчин), пользующуюся популярностью у врачей.

Регуляция обмена жиров

Регуляция жирового обмена в организме происходит под руководством центральной нервной системы. Очень сильное влияние на жировой
обмен оказывают наши эмоции. Под действием различных сильных эмоций в кровь поступают вещества, которые активизируют или
замедляют жировой обмен веществ в организме. По этим причинам надо принимать пищу в спокойном состоянии сознания.

Нарушение жирового обмена может произойти при регулярном недостатке в пище витаминов А и В.

Физико-химические свойства жира в организме человека зависит от вида жира поступающего с пищей. Например, если у человека
основным источника жира являются растительные масла (кукурузное, оливковое, подсолнечное) то и жир в организме будет более жидкой
консистенции. Если же в пище человека преобладает жиры животного происхождения (бараний, свиной жир) то и в организме будет
откладываться жиры более похожие на животные жир (твёрдой консистенции с высокой температурой плавления). Этому факту есть
экспериментальное подтверждения.