Как происходит процесс реабсорбции в почках: механика, регуляция, возможные нарушения

Регуляция канальцевой реабсорбции. Регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах.

Регуляция канальцевой реабсорбции осуществляется как нервным, так и, в большей мере, гуморальным путем.

Нервные влияния реализуются преимущественно симпатическими проводниками и медиаторами через бета-адренорецепторы мембран клеток проксимальных и дистальных канальцев. Симпатические эффекты проявляются в виде активации процессов реабсорбции глюкозы, ионов натрия, воды и анионов фосфатов и осуществляются через систему вторичных посредников (аденилатциклаза — цАМФ). Нервная регуляция кровообращения в мозговом веществе почки увеличивает или уменьшает эффективность сосудистой противоточной системы и концентрирование мочи. Сосудистые эффекты нервной регуляции также опосредуются через внутри-почечные системы гуморальных регуляторов — ренин-ангиотензиновую, кининовую, простагландины и др.

Основным фактором регуляции реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона является гормон вазопрессин, называвшийся ранее антидиуретическим гормоном. Этот гормон образуется в супраоптическом и паравен-трикулярных ядрах гипоталамуса, по аксонам нейронов транспортируется в нейрогипофиз, откуда и поступает в кровь. Влияние вазопрессина на проницаемость эпителия канальцев обусловлено наличием рецепторов к гормону, относящихся к V2-типу, на поверхности базолатеральной мембраны клеток эпителия. Образование гормон-рецепторного комплекса влечет за собой через посредство GS-белка и гуанилового нуклеотида активацию аденилатциклазы и образование цАМФ, активацию синтеза и встраивания аквапоринов 2-го типа («водных каналов») в апикальную мембрану клеток эпителия собирательных трубочек. Перестройка ультраструктур мембраны и цитоплазмы клетки ведет к образованию внутриклеточных специализированных структур, переносящих большие потоки воды по осмотическому градиенту от апикальной к базолатеральной мембране, не позволяя транспортируемой воде смешиваться с цитоплазмой и препятствуя набуханию клетки. Такой трансцеллюлярный транспорт воды через клетки эпителия реализуется вазопрессином в собирательных трубочках. Кроме того, в дистальных канальцах вазопрессин обусловливает активацию и выход из клеток гиалуронидаз, вызывающих расщепление гликозаминогликанов основного межклеточного вещества, тем самым способствуя межклеточному пассивному транспорту воды по осмотическому градиенту.

Канальцевая реабсорбция воды регулируется и другими гормонами (табл. 14.1). По механизму действия все гормоны, регулирующие реабсорбцию воды, делятся на шесть групп:
• повышающие проницаемость мембран дистальных отделов нефрона для воды (вазопрессин, пролактин, хорионический гонадотропин);
• меняющие чувствительность клеточных рецепторов к вазопрессину (паратирин, кальцитонин, кальцитриол, простагландины, альдостерон);
• меняющие осмотический градиент интерстиция мозгового слоя почки и, соответственно, пассивный осмотический транспорт воды (паратирин, кальцитриол, тиреоидные гормоны, инсулин, вазопрессин);
• меняющие активный транспорт натрия и хлорида, а за счет этого и пассивный транспорт воды (альдостерон, вазопрессин, атриопептид, прогестерон, глюкагон, кальцитонин, простагландины);
• повышающие осмотическое давление канальцевой мочи за счет нере-абсорбированных осмотически активных веществ, например глюкозы (контринсулярные гормоны);
• меняющие кровоток по прямым сосудам мозгового вещества и, тем самым, накопление или «вымывание» осмотически активных веществ из интерстиция (ангиотензин-П, кинины, простагландины, паратирин, вазопрессин, атриопептид).

Механика процесса

Осуществление канальцевой реабсорбции невозможно без задействования механизмов, аналогичных перемещению различных молекул через плазматическую мембрану: пассивный и активный транспорт, эндоцитоз, диффузия и т. д.

Наиболее важны пассивный и активный транспорт. Главным отличием второго является то, что он осуществляется против электрохимического градиента. Для его реализации необходимы затраты энергии и наличие специальной транспортной системы.

Всего существует два вида активного транспорта:

1. первично-активный. Требует затрат энергии, которая выделяется при распаде аденозинтрифосфата. С помощью этого механизма перемещаются ионы водорода, калия, кальция и натрия;
2. при вторично-активном переносе веществ энергия не расходуется. В данном механизме движущей силой выступает разница в концентрации ионов натрия в просвете канальца и цитоплазме. Клетка-переносчик связывается с ионом натрия. Благодаря такому механизму через мембрану проникают аминокислоты и глюкоза. Меньшее содержания натрия в цитоплазме объясняется тем, что он выводится в межклеточную жидкость с использованием АТФ.

За пределами мембраны весь комплекс расщепляется на составляющие. В результате образуется:

• глюкоза;
• ион натрия;
• белок-переносчик.

Переносчик перемещается в клетку, где готов совершить следующую транспортировку. Глюкоза из межклеточной жидкости проникает в капилляр и дальше разносится по кровяному руслу.

Ее реабсорбция происходит в проксимальном отделе, так как лишь в этом участке формируется  необходимый переносчик.

Всасывание аминокислот происходит по аналогичному алгоритму, а процесс реабсорбции низкомолекулярных белков несколько сложнее. Белок всасывается путем пиноцитоза — поглощения молекулы клеткой.

После этого белковая цепь внутри клетки распадается на аминокислоты, которые  выводятся в кровь.

Главным отличием пассивного транспорта является всасывание по электрохимическому градиенту. Этот механизм не нуждается в энергетической поддержке. Примером является всасывание хлора в дистальном участке канальца.

Реабсорбция может включать разные способы транспортировки. Схема зависит от того, в каком участке нефрона происходит процесс.

К примеру, реабсорбция воды происходит разными способами:

• большая часть (40-45 %) всасывается в проксимальных отделах с использованием осмотического механизма;
• благодаря поворотно-противоточному механизму в петле Генле поглощается примерно 25-28 % воды;
• в дистальных извитых канальцах происходит поглощение оставшихся 25 % воды. Отличие этого механизма поглощения от остальных — регулируемость.

Объем вторичной мочи составляет лишь сотую часть от объема первичной.

Активная транспортировка

1. Активно-первичная – в процессе перемещения используется энергия, получаемая во время распада кислоты. Благодаря этому виду происходит перемещение полезных микроэлементов;
2. Активно-вторичная – данный вид активного транспорта не тратит энергию. Благодаря этому виду происходит перемещение, переработка глюкозы и аминокислоты.

В момент переработки происходит активное использование мембраны, что влияет на расщепление белка, глюкозы с ионами натрия. После обратного возвращения в клетку происходит дополнительное присоединение ионов металла. Попавшая глюкоза в межклеточную жидкость возвращается в кроваток, проходя через капилляры. Переработка глюкозы происходит только в проксимальном отделе. Это связано с тем, что именно там находится необходимый вид транспортировки.

Где осуществляется реабсорбция в системе

Транспорт кальция

Почки и кости играют главную роль в поддержании стабильного уровня кальция в крови. В сутки потребление кальция составляет около 1 г. Кишечником выделяется 0,8, почками — 0,1-0,3 г/сут. В клубочках фильтруется ионизированный кальций и находящийся в виде низкомолекулярных комплексов. В проксимальных канальцах реабсорбируется 50% профильтровавшегося кальция, в восходящем колене петли Генле — 20-25%, в дистальных канальцах — 5-10, в собирательных трубках — 0,5-1,0%.

В клетку кальций поступает по градиенту концентрации и сосредоточивается в эндоплазматическом ретикулуме и в митохондриях. Из клетки кальций выводится двумя путями: с помощью кальциевого насоса (Са-АТФаза) и Na/Ca обменника.

В клетке почечного канальца должна быть особенно эффективная система стабилизации уровня кальция, так как он непрерывно поступает через апикальную мембрану, а ослабление транспорта в кровь нарушило бы не только баланс кальция в организме, но и повлекло бы патологические изменения в самой клетке нефрона.

• Гормоны, регулирующие транспорт кальция в почке:
• Паратгормон
• Тирокальцитонин
• Соматотропный гормон

Среди гормонов, регулирующих транспорт кальция в почке, наибольшее значение имеет паратгормон. Он уменьшает реабсорбцию кальция в проксимальном канальце, однако при этом снижается его экскреция почкой вследствие стимуляции всасывания кальция в дистальном сегменте нефрона и собирательных трубках.

В противоположность паратгормону тирокальцитонин вызывает увеличение экскреции кальция почкой. Активная форма витамина D3 увеличивает реабсорбцию кальция в проксимальном сегменте канальца. Соматотропный гормон способствует усилению кальцийуреза, именно поэтому у больных с акромегалией часто развивается мочекаменная болезнь.

Регуляция канальцевой реабсорбции

Кровообращение в почках выступает процессом относительно автономным. При изменениях АД от 90 до 190 мм. рт. ст. давление в почечных капиллярах удерживается на обычном уровне. Объясняется такая стабильность разницей в диаметре между приносящими и выносящими кровеносными сосудами.

Выделяют два наиболее значимых метода: миогенная ауторегуляция и гуморальная.

Миогенная – при росте АД стенки приносящих артериол сокращаются, то есть, в орган поступает меньший объем крови и давление падает. Сужение чаще всего вызывает ангиотензин II, таким же образом воздействуют тромбоксаны и лейкотриены. Сосудорасширяющими веществами выступают ацетилхолин, дофамин и так далее. В результате их действия нормализуется давление в клубочковых капиллярах с тем, чтобы удерживать нормальный уровень СКФ.

Гуморальная – то есть, при помощи гормонов. По сути, главным показателем канальцевой реабсорбции выступает уровень всасывания воды. Процесс этот можно разделить на 2 этапа: обязательный – тот, что проводится в проксимальных канальцах и независим от водной нагрузки, и зависимый – реализуется в дистальных канальцах и собирательных трубочках. Этот этап регулируется гормонами.

Главный среди них – вазопрессин, антидиуретический гормон. Он сохраняет воду, то есть, способствует задержке жидкости. Синтезируется гормон в ядрах гипоталамуса, перемещается в нейрогипофиз, а оттуда попадает в кровоток. В дистальных отделах имеются рецепторы к АДГ. Взаимодействие вазопрессина с рецепторами приводит к улучшению проницаемости мембран для воды, благодаря чему она поглощается лучше. При этом АДГ не только увеличивает проницаемость, но и определяет уровень проницаемости.

За счет разницы давлений в паренхиме и дистальном канальце вода из фильтрата остается в теле. Но на фоне низкой всасываемости ионов натрия диурез может оставаться высоким.

Всасывание ионов натрия регламентирует альдостерон — гормон коры надпочечников, а также натрийуретический гормон.

Альдостерон способствует канальцевой реабсорбции ионов и образуется при снижении уровня ионов натрия в плазме. Гормон регулирует создание всех требуемых для переноса натрия механизмов: канала апикальной мембраны, переносчика, составляющих натрий-калиевого насоса.

Особенно сильно его воздействие на участке собирательных трубочек. «Работает» гормон как в почках, так и в железах, и в ЖКТ, улучшая всасывание натрия. Также альдостерон регулирует чувствительность рецепторов к АДГ.

Альдостерон появляется и по другой причине. При снижении АД синтезируется ренин – вещество, контролирующее тонус сосудов. Под влиянием ренина аг-глобулин из крови трансформируется в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II. Последний выступает сильнейшим сосудосуживающим веществом. Кроме того, он запускает выработку альдостерона, обуславливающего реабсорбцию ионов натрия, что вызывает задержку воды. Этот механизм – задержка воды и сужение сосудов, создает оптимальное АД и нормализует кровоток.

Натрийуретический гормон образуется в предсердии при его растяжении . Оказавшись в почках, вещество уменьшает реабсорбцию ионов натрия и воды. При этом количество воды, которое попадает во вторичную мочу увеличивается, что уменьшает общий объем крови, то есть, растяжение предсердий исчезает.

Кроме того, на уровень канальцевой реабсорбции оказывают воздействие и другие гормоны:

• паратгормон – улучшает всасывание кальция;
• тиреокальцийтонин – снижает уровень реабсорбции ионов этого металла;
• адреналин – его влияние зависит от дозы: при малом количестве адреналин снижает СКФ фильтрацию, в большой дозе – здесь канальцевая реабсорбция повышена;
• тироксин и соматропный гормон – усиливают диурез;
• инсулин – улучшает поглощение ионов калия.

Механизм влияния разный. Так, пролактин повышает проницаемость клеточной мембраны для воды, а паратирин изменяет осмотический градиент интерстиция, тем самым влияя на осмотический транспорт воды.

Канальцевая реабсорбция – механизм, обуславливающий возвращение воды, микроэлементов и питательных веществ в кровь. Осуществляется возврат — реабсорбция, на всех участках нефрона, но по разным схемам.

Врожденные аномалии мочеполовых органов

1. Врожденные аномалии почек. Агенезия почек
2. Дисплазия и гипоплазия почек у детей. Мультикистоз почки
3. Анатомия почечных клубочков. Строение
4. Клубочковая фильтрация в почках. Механизмы
5. Поражение клубочков почек детей. Патогенез гломерулонефрита
6. Обструкция мочевых путей у детей. Причины
7. Диагностика обструкции мочевых путей у детей
8. Обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента мочевых путей у детей. Лечение
9. Обструкция средней части мочеточника у детей. Эктопия мочеточника
10. Уретероцеле у детей. Диагностика и лечение
11. Мегауретер у детей. Синдром живот в виде чернослива — Игла-Барретта
12. Обструкция шейки мочевого пузыря у детей. Клапаны мочеиспускательного канала
13. Атрезия, гипоплазия, стриктура мочеиспускательного канала у детей
14. Экстрофия мочевого пузыря у детей. Диагностика и лечение
15. Клоакальная экстрофия и эписпадия мочевого пузыря у детей. Дивертикулы
16. Аллергия к латексу у детей. Скрытая спинальная дизрафия и агенезия крестца

а) Аномалии половых органов

1. Гипоспадия у мальчиков. Диагностика и лечение
2. Искривление полового члена. Фимоз и парафимоз
3. Обрезание полового члена у детей. Исчезнувший половой член
4. Микропенис у детей. Агенезия полового члена
5. Аномалии мочеиспускательного канала. Стеноз
6. Крипторхизм у мальчиков. Диагностика и лечение
7. Отек мошонки у детей. Диагностика и лечение
8. Перекрут яичка — семенного канатика у детей. Диагностика и лечение
9. Перекрут придатка яичка у детей. Эпидидимит и варикоцеле
10. Сперматоцеле и гидроцеле у детей. Опухоли яичка

Разновидности

Существует несколько разновидностей реабсорбции, каждая из них зависит от области канальцев, в которых осуществляется распределение полезных компонентов. Выделяют два вида реабсорбции:

• дистальный;
• проксимальный.

Последний отличается возможностью этих каналов переносить и выделять из мочи первичного типа белок, аминокислоты, воду, витамины, хлор, натрий, витамины, декстрозу и микроэлементы. Существует несколько аспектов данного процесса:

1. Вода выделяется за счет пассивного механизма перемещения. Качество и скорость этого процесса во многом зависит от присутствия в продуктах очистки щелочи и гидрохлорида.
2. Транспортировка бикарбоната осуществляется за счет реализации пассивного и активного механизма. Интенсивность впитывания во многом зависит от части органа, через который осуществляется перемещение первичной мочи. Прохождение через канальцы осуществляется в динамичном режиме. Поглощение через мембрану нуждается в некотором количестве времени. Пассивная транспортация отличается уменьшением объема урины, а также усилением концентрации бикарбоната.
3. Перемещение декстрозы и аминокислоты осуществляется за счет эпителиальной ткани. Эти элементы локализированы в щелочной зоне апикальной мембраны. Данные компоненты поглощаются, при этом образуется одновременно гидрохлорид. Процесс отличается уменьшением концентрации бикарбоната.
4. При выделении глюкозы происходит максимальное соединение с перемещающими клетками. Если концентрация глюкозы существенная, тогда увеличивается показатель нагрузки на транспортирующие клетки. Этот процесс приводит к тому, что глюкоза не переходит в систему кровоснабжения.

Процессы, происходящие в проксимальном канальце(желтым цветом обозначен активный Na+,K+-транспорт)

Проксимальный механизм характеризуется максимальным поглощением белка и пептидов. В этом случае поглощение веществ осуществляется в полную силу. На очистку приходится только 30% от общего количества питательных веществ. Дистальная разновидность изменяет конечный состав урины, а еще оказывает влияние на концентрацию органических соединений. На этом этапе осуществляется поглощение щелочи и перемещение пассивного типа кальция, калия, хлорида и фосфатов.

Кровеносная система почек

Кровь к почкам подходит по почечным артериям (ветви брюшной аорты). Артерии сильно ветвятся и образуют сосудистую сеть. В каждую почечную капсулу заходит приносящая артериола, там она образует капиллярную сеть — почечный клубочек — и выходит из капсулы в виде более тонкой выносящей артериолы. Таким образом создается высокое кровяное давление в капиллярах клубочка для фильтрации жидкой части крови и образования первичной мочи. Давление в капиллярах клубочка достаточно стабильно, его значение остается постоянным даже при повышении общего уровня давления. Следовательно, скорость фильтрации при этом также практически не изменяется.

После отхождения от клубочка выносящая артериола вновь распадается на капилляры, образуя густую сеть вокруг извитых канальцев. Таким образом, большая часть крови в почке дважды проходит через капилляры — вначале в клубочке, затем у канальцев.

Выносится кровь из почек по почечным венам, впадающим в нижнюю полую вену.

Физиология выделения продуктов обмена из организма

1. Выделение. Функции почек. Водно-солевой обмен. Органы и процессы выделения.
2. Выделительная функция кожи. Потовые и сальные железы. Секрет потовых желез. Состав пота. Секрет сальных желез.
3. Выделительная функция печени и пищеварительного тракта. Выделительная функция желудка. Выделительная функция кишечника.
4. Выделительная функция легких и верхних дыхательных путей.
5. О чем говорит креатинин. — Норма и причины повышения

а) Физиология обмена жидкостей в организме

1. Регуляция обмена жидкости. Осмос и осмотическое давление
2. Соотношение между осмотическим давлением и осмолярностью. Осмолярность жидких сред организма
3. Поддержание осмотического равновесия. Осмотическое равновесие сред организма
4. Объем и осмолярность сред организма при патологии. Эффекты вливания хлорида натрия
5. Эффекты раствора глюкозы. Гипонатриемия и гипернатриемия
6. Внутриклеточный отек. Внеклеточный отек
7. Причины внеклеточных отеков. Факторы приводящие к отекам
8. Механизмы предотвращающие отеки. Предотвращение накопления жидкости в межклеточном пространстве
9. Функции протеогликанов в профилактике отеков. Лимфоотток
10. Жидкости полостей организма. Ключевые функции почек

1. Мочегонные средства — диуретики
2. Осмотические диуретики. Петлевые диуретики
3. Тиазидные диуретики. Ингибиторы карбоангидразы

б) Физиология жажды

1. Жажда. Механизм жажды. Водное голодание
2. Центр жажды в ЦНС. Стимулы вызывающие жажду
3. Механизм жажды и система осморецепторы-АДГ. Роль ангиотензина II и альдостерона
4. Механизм солевого аппетита. Регуляция содержания калия в организме
5. Регуляция распределения калия в организме. Гиперкалиемия

Белок

В процессе клубочковой фильтрации образуется практически безбелковая жидкость, однако через фильтрующую мембрану в нефрон проникает все же небольшое количество различных белков. Они всасываются клетками проксимальных канальцев; экскреция белка в норме не превышает 20—75 мг/сут, хотя при некоторых патологических состояниях протеинурия может достигать 50 г/сут. Реабсорбция белка происходит с помощью процесса, называемого пиноцитозом. 

Увеличение экскреции белка почкой может быть обусловлено возрастанием фильтрации белка в клубочках, превышающей способность канальцев к его реабсорбции, и нарушением обратного всасывания белков. Существуют раздельные системы реабсорбции различных белков, так как обнаружен Тm для гемоглобина, альбумина. Протеинурия в клинике может выявляться не только при патологических, но и при ряде физиологических состояний — большой физической нагрузке (маршевая альбуминурия), переходе в вертикальное положение (ортостатическая альбуминурия), повышении венозного давления и др.

Метаболизм кальция

В отличие от метаболизма Na+метаболизм кальция регулируется в основном путем абсорбции Са2+ в желудке и, во вторую очередь, путем почечной экскреции. Общий кальций плазмы (связанный кальций + ионизованный кальций) в среднем составляет 2,5 ммоль/л. Примерно 1,3 ммоль/л кальция присутствует как свободный, ионизованный Са?+, 0,2 ммоль/л образует комплексы с фосфатом, цитратом и т. д., а остальные 1 ммоль/л связаны с белками плазмы и, следовательно, не подлежат клубочковой фильтрации. Фракция экскреции Са2+ (ФЭСа в моче — 0,5-3% (А1).

Реабсорбция Са2+ происходит почти по всему нефрону (А1, 2). Реабсорбция фильтрованного Са2+ примерно на 60% происходит в проксимальных канальцах, на 30% — в толстом сегменте восходящего колена (ТСВК) петли Генле, и является парацеллюлярной, т. е. пассивной (А4а). В основном движущая сила для этого вида активности обеспечивается люмен-положительным трансэпителиальным потенциалом (ЛПТП). Поскольку реабсорбция Са2+ в ТСВК зависит от реабсорбции NaCI, петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Са2+. Всасывание Са2+ в ТСВК обеспечивает паратгормон, так же как и в дистальных извитых канальцах, где Са2+ реабсорбируется при помощи трансцеллюлярного активного транспорта (А4б). Таким образом, приток Са2+ в клетку является пассивным процессом и происходит при помощи Са2*-каналов просвета, а отток Са2+ — активный процесс и осуществляется посредством Са2+-АТФазы (первичный активный транспорт Са2+) и 3Na+-1Са2+-антипорта (вторичный активный транспорт Са2+). Ацидоз ингибирует реабсорбцию Са2+ неизвестными пока механизмами.

Мочевые камни обычно состоят из фосфата кальция или оксалата кальция. Когда увеличиваются концентрации Са2+, Фн или оксалата, может достигаться произведение растворимости фосфорных и оксалатных солей кальция; обычно же лиганды, образующие с кальцием комплексы (например, цитрат), и ингибиторы кристаллизации (например, нефрокальцин) допускают некоторую степень пересыщения. Образование камней может произойти при дефиците этих веществ, или если в моче присутствует очень высокая концентрация Са2+. Фн или оксалата (применимо ко всем трем при ярко выраженном антидиурезе).

Нарушения реабсорбции и их диагностика

Нарушения процесса реабсорбции приводят к развитию различных заболеваний мочевыводящей системы. Каждая патология обладает характерной симптоматикой, клинической картиной и требует незамедлительного лечения:

• снижение или же повышение всасывающей способности канальцев. Может приводить к уменьшению количества жидкости, ионов и полезных органических соединений. Подобные нарушения могут возникать из-за снижения активности веществ, участвующих в транспорте, недостаточного количества переносчиков и макроэргов, нарушения целостности эпителиального слоя;
• изменение состава мочи, ее цвета, нарушение мочеиспускания и диуреза могут быть проявлением почечных синдромов, которые свидетельствуют о возникновении нефрита, тубулопатии и почечной недостаточности;
• нарушения функций эпителиальных клеток. Могут быть следствием повреждения дистальных отделов канала, тканей коркового и мозгового слоя почек. О наличии дисфункции свидетельствует ряд внепочечных и почечных синдромов;
• олигурия — уменьшение суточного диуреза и увеличение удельного веса мочи:
• полиурия — значительное увеличение объема вторичной мочи и уменьшение ее удельного веса;
• патологические изменения эпителиальных клеток канальцев. Это нарушение приводит к изменению концентрации мочи;
• нарушение гормонального баланса. Чрезмерная выработка альдостерона способствует повышенной реабсорбции натрия, что провоцирует задержку жидкости в организме. Параллельно с этим происходит уменьшение количества калия и возникновение локализированных отеков.

Для оценки эффективности проксимальной реабсорбции необходимо определить уровень глюкозы в организме человека, принимая во внимание наиболее высокий показатель. Исследование проводится по следующему алгоритму:

• уровень реабсорбции глюкозы измеряется после внутривенного введения пациенту раствора глюкозы, повышающего уровень данного моносахарида в крови;
• после этого проводится исследование мочи. Если уровень глюкозы в урине не превышает 9,5-10 ммоль на литр, это свидетельствует о том, что процесс реабсорции в норме.

Оценка дистальной реабсорбции не менее важна. Этот исследование имеет свои особенности:

• на протяжении определенного времени (дать рекомендации должен врач) пациент полностью воздерживается от употребления жидкости;
• в качестве биологического материала забирается моча и кровь;
• после этого пациенту вводится вазопрессин;
• жидкость можно пить только после завершения всех вышеописанных действий.

Данный метод также помогает специалистам выявлять наличие несахарного диабета у пациентов.

ПРОЦЕССЫ, ПРОИСХОДЯЩИЕ В ПОЧКАХ

• ультрафильтрация жидкости в почечных клубочках;
• реабсорбция (обратное всасывание);
• экскреция мочи.

УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИЯ ЖИДКОСТИ В ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКАХ

В клубочках происходит начальный этап мочеобразования — ультрафильтрация из плазмы крови в капсулу почечного клубочка всех низкомолекулярных компонентов плазмы крови.

Кроме того, в процессе канальцевой секреции клетки эпителия нефрона захватывают некоторые вещества из крови и межклеточной жидкости и переносят их в просвет канальца.

Такм образом в сутки образуется примерно 170 л первичной мочи.

Состав первичной мочи подобен составу плазмы крови, лишенному белка:

• вода
• минеральные соли
• низкомолекулярные соединения (в т. ч. токсины, аминокислоты, глюкоза, витамины)
• НЕТ БЕЛКОВ (следовые количества)
• НЕТ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ КРОВИ

РЕАБСОРБЦИЯ (ОБРАТНОЕ ВСАСЫВАНИЕ)

Второй этап связан с реабсорбцией в кровеносные капилляры всех ценных для организма веществ:  воды, ионов (Na+Na+, Cl−Cl−, HCO−3HCO3−), аминокислот, глюкозы, витаминов, белков, микроэлементов. Реабсорбция натрия и хлора представляет собой наиболее значительный по объему и энергозатратам процесс. 

Обратное всасывание происходит во время прохождения первичной мочи через систему извитых канальцев. Для этой цели выносящая артериола вторично распадается на сеть капилляров, опутывающих канальца: через их тонкие стенки и просходит обратное всасывание нужных организму веществ.

Небольшое количество профильтровавшегося в клубочках белка реабсорбируется клетками проксимальных канальцев. Выделение белков с мочой в норме составляет не более 20 — 75 мг в сутки, а при заболеваниях почек оно может возрастать до 50 г в сутки. Увеличение выделения белков с мочой (протеинурия) может быть обусловлено нарушением их реабсорбции либо увеличением фильтрации.

В результате фильтрации, реабсорбции и секреции от 180 л первичной мочи остается только 1,5 л концентрированного раствора «ненужных» веществ — вторичная моча.

Состав вторичной мочи:

• вода
• соли
• токсины
• продукты метаболизма (в т.ч. остатки лекарственных препаратов)

ЭКСКРЕЦИЯ ВЕЩЕСТВ

Вторичная моча через собирательные трубки поступает в почечные лоханки.

В среднем человек производит приблизительно 1,5 литра мочи в сутки.

Из почек моча по мочеточникам поступает в мочевой пузырь.

Вместимость мочевого пузыря в среднем 600 мл.

Обычно содержимое мочевого пузыря стерильно.

Стенка мочевого пузыря имеет мышечный слой, который, сокращаясь, обуславливает мочеиспускание.

Мочеиспускание — произвольный (контролируемый сознанием) рефлекторный акт, запускаемый рецепторами натяжения в стенке мочевого пузыря, посылающими в головной мозг сигнал о наполнении мочевого пузыря.

Поток мочи при её выделении из мочевого пузыря регулируется круговыми мышцами-сфинктерами. При начале опорожнения мочевого пузыря его сфинктер расслабляется, а мышцы стенки сокращаются, создавая поток мочи.

В процессе метаболизма белков и нуклеиновых кислот образуются различные продукты азотистого обмена: мочевина, мочевая кислота, креатинин и др.

При нарушении выведения мочевой кислоты развивается подагра.